Clausule 118 bilirubine en geelzucht

Hoofd- Gastritis

De auteur van de tekst is Anisimova E.S. Copyright voorbehouden (de tekst kan niet worden verkocht). Cursief proppen niet.
Opmerkingen kunnen per e-mail worden verzonden: [email protected]
https://vk.com/bch_5

PARAGRAAF 118:
"Bilirubine en geelzucht".

Alinea-inhoud:
Definities.
118. 1. Uitwisseling en eigenschappen van bilirubines (pigmentstofwisseling).
1. Vorming van gratis bilirubine.
De belangrijkste redenen voor de verhoogde afbraak van hemoglobine.
Eigenschappen van vrij bilirubine (oplosbaarheid en toxiciteit).
2. Gratis bilirubine komt van macrofagen in het bloed.
3. In hepatocyten combineert vrij bilirubine met glucuronyl.
De betekenis van het proces van het omzetten van vrij bilirubine in gebonden. -
Gevolgen van een schending van het bindingsproces van vrij bilirubine met glucuronil.
De reactie van vorming van gebonden bilirubine (vervoeging van bilirubine).
Gevolgen van glucuronyl / transferase-deficiëntie.
4. Conversie van bilirubine in de darm.
5. Het "lot" van stercobilinogeen.
118. 2. Vrij en gebonden bilirubine:
verschillen in samenstelling, eigenschappen, oplosbaarheid, toxiciteit, opleiding,
de conversie van bilirubines en de redenen voor de toename van de concentratie.
Verschillen in samenstelling van bilirubines.
Oplosbaarheid van bilirubines.
Bilirubine-toxiciteit.
De aanwezigheid van bilirubine in urine.
Uitwisseling van GRATIS bilirubine en de redenen voor de verhoging van het niveau in het bloed:
Uitwisseling van BOND bilirubine en de redenen voor de verhoging van het niveau in het bloed:
118. 3. Geelzucht: typen, oorzaken, pathogenese,
hoe het ene type geelzucht van het andere te onderscheiden met behulp van biochemische indicatoren
(biochemische differentiatie van geelzucht).
Oorzaken van geelzucht.
Soorten geelzucht.
118. 3. 1. Hemolytische geelzucht (suprahepatisch).
Oorzaken van hemolyse en hemolytische geelzucht.
Veranderingen in het pigmentmetabolisme bij hemolytische geelzucht -
Diagnostics hemolytische geelzucht.
118. 3. 2. Geelzucht in de lever (parenchymaal).
Oorzaken van hepatitis (en dergelijke manifestaties van hepatitis als geelzucht in de lever).
Veranderingen in het pigmentmetabolisme bij geelzucht in de lever.
Diagnose van lever geelzucht.
118. 3. 3. Obstructieve geelzucht. (Obstructief, obstructief, subhepatisch).
Soorten mechanische obstakels voor de uitstroom van gal.
Veranderingen in het pigmentmetabolisme bij obstructieve geelzucht.
Diagnose van obstructieve geelzucht.
118. 3. 4. Kernicterus.
Kernicterus lijkt op hemolytisch.
Geelzucht komt niet altijd tot uiting "in zijn pure vorm".
Urine met geelzucht (kleur, uiterlijk, samenstelling). Ontlasting.

Definities.
Bilirubine is een stof die een product is van HEMA-katabolisme
(cofactor van hemoglobine en andere hemoproteïnen - item 121).
Er zijn twee soorten bilirubine (meer).
Aangezien bilirubine een geelachtig pigment is,
de ophoping van bilirubine in het lichaam manifesteert zich in het geel worden van de huid en de sclera, die JARCUS wordt genoemd.
Tegelijkertijd wordt het niveau van bilirubine in het bloed verhoogd, wat hyper / bilirubine / emia wordt genoemd.

118. 1. Uitwisseling en eigenschappen van bilirubines
(pigmentstofwisseling).
Overzicht:
1. In RES-cellen wordt heem omgezet in vrij bilirubine.
2. Vrij bilirubine komt vrij uit de RES-cellen in het bloed en bindt zich aan albumine in het bloed.
3. Hepatocyten vangen vrij bilirubine op uit het bloed
en zet vrij bilirubine om in gebonden bilirubine.
4. Gebonden bilirubine komt van hepatocyten:
- in de darm met galstroom
- in het bloed (gedeeltelijk) en vanuit het bloed - in de urine (via de nieren).
5. In de darm wordt gebonden bilirubine omgezet in vrij bilirubine.
6. In de darm wordt vrij bilirubine omgezet in stercobilinogeen,
een deel wordt uitgescheiden in de ontlasting,
en een deel ervan komt in de bloedbaan terecht en komt dan in de urine (via de nieren).
7. Stercobilinogen wordt omgezet in stercobilin.

1. Vorming van gratis bilirubine.

In de cellen van het macrofaagsysteem (reticulo-endotheliaal systeem - RES),
waaronder miltcellen, Kupffer-cellen in de lever, rode beenmergcellen,
transformatie vindt plaats
heem deel van hemoglobine in bilirubine,
dat heet "gratis bilirubine"
(hij is niet-geconjugeerd bilirubine, ongebonden, "direct").

Met verhoogde afbraak van hemoglobine
te veel gratis bilirubine,
wat zich manifesteert als geelzucht.

De belangrijkste redenen voor de verhoogde afbraak van hemoglobine:
1) vernietiging van erytrocyten (hemolyse),
2) vervanging van hemoglobine in een PASGEBOREN na de geboorte.
Zie hieronder voor andere oorzaken van een teveel aan vrij bilirubine..
Geelzucht veroorzaakt door hemolyse wordt hemolytisch genoemd.

Eigenschappen van gratis bilirubine
(oplosbaarheid en toxiciteit):
Gratis bilirubine is slecht oplosbaar in water,
dat wil zeggen gratis bilirubine HYDROPHOBEN,
daarom kan vrij bilirubine door de celmembranen gaan en de cellen binnendringen,
inclusief het kan de bloed-hersenbarrière passeren (BBB)
en kom in hersencellen.

Gevolgen van de ophoping van vrij bilirubine in cellen.

De ophoping van vrij bilirubine in cellen leidt tot celdood.
In het bijzonder leidt de ophoping van vrij bilirubine in hersencellen tot de dood van hersencellen (bilirubine-encefalopathie)
en tot de dood van een persoon.

De hydrofobiciteit van vrij bilirubine maakt het dus giftig,
en de ophoping van vrij bilirubine (hyper / bilirubine / emia en geelzucht) is een levensbedreigende aandoening vanwege de hydrofobiciteit van vrij bilirubine.

Het lichaam heeft het vermogen om giftig vrij bilirubine om te zetten in minder giftig
(dat wil zeggen, het kan het vrije bilirubine neutraliseren)
door de hydrofiliciteit ervan te vergroten.
Dit gebeurt in de LEVER (in hepatocyten) - zie hieronder.

2. Gratis bilirubine komt van macrofagen in het bloed,

vrij bilirubine in het bloed bindt aan ALBUMINS
(in tegenstelling tot de naam "gratis"),
wat de stroom van vrij bilirubine naar cellen, inclusief hersencellen, vertraagt.

Wanneer bloed door de lever gaat
vrij bilirubine wordt door hepatocyten opgevangen voor ontgifting.

Als er weinig albumine is (item 90), dan
vrij bilirubine kan niet binden aan albumine en komt cellen binnen.
Dat wil zeggen, een tekort aan albumine draagt ​​bij aan de vergiftiging van het lichaam met bilirubine..
De binding van bilirubine aan albumine kan door MEDICINES worden voorkomen,
aangezien veel geneesmiddelen ook aan albumine binden en met bilirubine concurreren.
Hiermee moet rekening worden gehouden bij de behandeling van geelzucht, omdat medicijnen de ernst van de toestand van een persoon met geelzucht kunnen vergroten.

Verlaging van de snelheid waarmee vrije bilirubine door hepatocyten wordt gevangen:
leidt tot een verhoging van de concentratie vrij bilirubine in het bloed
en een verslechtering van het welzijn - zie het Gilbert-syndroom.

3. In hepatocyten combineert vrij bilirubine met glucuronyl

(meer bepaald met twee residuen van glucuronzuur),
veranderen in "BILIRUBIN CONNECTED",
die wordt uitgescheiden met de galstroom in de darmen,
als er geen obstakels zijn voor uitscheiding in de galwegen.
Een deel van het gebonden bilirubine komt in het bloed.

De betekenis van het proces van het omzetten van vrij bilirubine in gebonden. -

De toevoeging van glucuronil verhoogt de HYDROFILITEIT van bilirubine,
daarom bilirubine met glucuronil (d.w.z. bilirubine gebonden)
kan niet door celmembranen in cellen gaan en via de BBB in de hersenen,
daarom is hydrofiel gebonden bilirubine minder giftig,
dan hydrofoob vrij bilirubine.
Daarom wordt het proces van het omzetten van vrij bilirubine in bilirubine gebonden
is het proces van het ontgiften van bilirubine.

De gevolgen van een procesovertreding
binding van vrij bilirubine aan glucuronil. -
Verhoogde concentratie vrij bilirubine in het bloed (hyper / bilirubine / emia),
vergiftiging van het lichaam met gratis bilirubine.

De reactie van vorming van gebonden bilirubine.

2 UDP-glucuronil + vrij bilirubine;
; 2 UDP + bilirubine gebonden
(vrij bilirubine met twee glucuronzuurresten eraan vastgemaakt)

De bron van glucuronil voor binding aan bilirubine is
de verbinding van glucuronil met UDP, dat wil zeggen UDP-glucuronil,
die wordt beschouwd als de actieve vorm van glucuronaat.
De aanhechting van glucuronil vindt plaats door de overdracht van glucuronil uit UDP
en wordt gekatalyseerd door het enzym glucuronyl / transferase.

Gevolgen van glucuronyl / transferase-deficiëntie:

Verminderde glucuronyl / transferase-enzymactiviteit resulteert in
om de door dit enzym gekatalyseerde reactiesnelheid te verlagen,
dat wil zeggen een verlaging van de conversiesnelheid van vrij bilirubine in gebonden.
Dit leidt tot een verhoging van de concentratie vrij bilirubine in het bloed..
(Een andere reden voor de verhoogde concentratie vrij bilirubine in het bloed is hemolyse).
Vaak veroorzaakt door verminderde glucuronyl / transferase-enzymactiviteit
is een mutatie in het gen dat voor dit enzym codeert.

Bij een kind met onvoldoende glucuronyl / transferase-activiteit
pathologische geelzucht bij pasgeborenen wordt gevonden na de geboorte
(niet te verwarren met fysiologische geelzucht bij pasgeborenen,
die wordt waargenomen van de TWEEDE tot de 14e dag na de geboorte
en is te wijten aan de vervanging van hemoglobine).
Zie Crigler-Nayyar-syndroom.

4. Conversie van bilirubine in de darm:

In de darm onder invloed van MICROFLORA-enzymen
gebonden bilirubine wordt weer omgezet in vrij bilirubine,
die verandert in kleurloze STERKOBILINOGEN.
Stercobilinogen wordt (door oxidatie) omgezet in STERKOBILIN (bruin pigment), dat wordt uitgescheiden in de ontlasting en het een donkere kleur geeft.

5. "Destiny" van stercobilinogeen:

Een deel van het stercobilinogeen komt vanuit de darm in de bloedbaan terecht in de bloedbaan,
van waaruit het in de urine terechtkomt.
Stercobilin-urine geeft het een donkere verkleuring.

Vrij bilirubine wordt gevormd uit het heemgedeelte van hemoglobine en andere eiwitten,
met heem (hemoproteïnen) - cytochromen (P 450 en de ademhalingsketen, oxidasen, oxygenasen, enz.).
Hemoglobine wordt door het enzym heem / oxygenase omgezet in verdoglobine
(hetzelfde enzym vormt CO - guanylyl / cyclase-activator - item 96),
dan wordt verdoglobine omgezet in biliverdin, en
biliverdin wordt door het enzym biliverdin / reductase omgezet in vrij bilirubine.

118. 2. Vrij en gebonden bilirubine:
verschillen in samenstelling, eigenschappen, oplosbaarheid, toxiciteit,
de vorming, omzetting van bilirubines en de redenen voor de toename van de concentratie.

Verschillen in samenstelling van bilirubines:
Het gebonden bilirubine verschilt daarin van het vrije bilirubine
het gebonden bilirubine bevat 2 residuen van glucuronzuur.

Oplosbaarheid van bilirubines:
Gratis bilirubine is hydrofoob,
en de gebonden is hydrofiel (vanwege de aanwezigheid van glucuronillen).

Bilirubine-toxiciteit.
Gebonden bilirubine vanwege zijn hydrofiliciteit
kan niet door celmembranen binnen gaan en door de BBB gaan,
en vrij bilirubine vanwege zijn hydrofobiciteit
in staat om cellen binnen te gaan en door de BBB te gaan,
daarom is gratis bilirubine veel giftiger dan gebonden.

Daarom is de gezondheidstoestand en conditie van patiënten met verhoogd vrij bilirubine moeilijker,
dan de toestand en het welzijn van patiënten met verhoogde bilirubine -
een verhoging van de concentratie vrij bilirubine vormt een grotere bedreiging voor het leven dan een verhoging van de concentratie gebonden bilirubine.

Maar ziekten die een verhoging van de concentratie gebonden bilirubine in het bloed veroorzaakten,
kan gevaarlijker zijn dan ziekten die een toename van vrij bilirubine veroorzaakten.

De binding van vrij bilirubine aan albumine vertraagt ​​de intrede in de cellen en de passage door de BBB.

De aanwezigheid van bilirubine in urine:

Vanwege zijn hydrofiliciteit gebonden bilirubine
kan in de urine worden uitgescheiden
het een "bierlook" geven;
maar normaal gesproken is er weinig bilirubine gebonden in het bloed,
dus een beetje in de urine,
en vrij bilirubine kan vanwege zijn hydrofobiciteit niet in de urine worden uitgescheiden,
zelfs als er veel van in bloed zit.

118. 2. 1. Uitwisseling van GRATIS bilirubine
en de redenen voor de verhoging van het niveau in het bloed:

Vrij bilirubine wordt gevormd in RES uit hemoglobine (voornamelijk)
en moet naar de lever gaan om te worden omgezet in gebonden bilirubine,
daarom kunnen de redenen voor de toename van de concentratie vrij bilirubine in het bloed zijn:
1) verhoogde afbraak van hemoglobine (voornamelijk door hemolyse),
2) een afname van de toevoer van vrij bilirubine aan de lever
(vanwege leverpathologie of
door een defect in het transporteiwit),
3) afname van de omzetting van vrij bilirubine in gebonden bilirubine
vanwege leverpathologie
of door verminderde activiteit van het enzym glucuronyl / transferase.

118. 2. 2. Uitwisseling van BINDED bilirubine
en de redenen voor de verhoging van het niveau in het bloed:

Gebonden bilirubine wordt in de lever gevormd uit vrij bilirubine
en moet in de gal worden uitgescheiden,
daarom kunnen de redenen voor de toename van de concentratie van gebonden bilirubine zijn:

1) "lekkage" (inname) van gebonden bilirubine uit hepatocyten in geval van schade aan hepatocyten en
2) "lekkage" van gebonden bilirubine in geval van schade aan de galwegen
in de aanwezigheid van mechanische obstakels voor de uitstroom van gal.

118. 3. Geelzucht: typen, oorzaken, pathogenese,
hoe het ene type geelzucht van het andere te onderscheiden met behulp van biochemische indicatoren
(biochemische differentiatie van geelzucht).

Geelzucht is een aandoening waarbij:
verhoogde concentratie bilirubine in het bloed (vrij of gebonden, of beide),
en de huid en sclera kunnen geel worden.

geelzucht (overtollig bilirubine in het bloed) komt voor
met verhoogde productie van bilirubine (uit heem tijdens hemolyse)
en / of met verminderde uitscheiding van bilirubine:
met verminderde opname van vrij bilirubine door hepatocyten,
met verminderde uitscheiding van gebonden bilirubine in de darm.

Geelzucht veroorzaakt door hemolyse
(dat wil zeggen als gevolg van de verhoogde vorming van vrij bilirubine uit heem tijdens hemolyse) wordt HEMOLYTIC genoemd.

Geelzucht veroorzaakt door leverpathologie
(dat wil zeggen, de oorzaak is een verminderde opname van vrij bilirubine door de lever
en "lekkage" van gebonden bilirubine uit beschadigde hepatocyten)
genaamd LEVER.

Geelzucht veroorzaakt door een MECHANISCHE OBSTAKEL in de galwegen
(afname van de uitscheiding van gebonden bilirubine met gal
of het lekt uit de galwegen),
MECHANISCH genoemd.

118. 3. 1. Hemolytische geelzucht (suprahepatisch).

Het wordt zo genoemd omdat het wordt veroorzaakt door hemolyse.

Oorzaken van hemolyse en hemolytische geelzucht:

1) mislukte bloedtransfusie,
2) RH-CONFLICT,
3) VERGIFTEN die tot hemolyse leiden (hemolytische vergiften, inclusief de gifstoffen van sommige slangen),
4) enkele erfelijke ziekten
(bijvoorbeeld met lage activiteit van enzymen van de pentosefosfaatroute - item 35), enz..

Veranderingen in het pigmentmetabolisme bij hemolytische geelzucht -

1) verhoogde hemolyse-leads
verhoogde vorming van vrij bilirubine,
die in de bloedbaan komt,
wat leidt tot een verhoging van de concentratie vrij bilirubine in het bloed -
hyper / bilirubine / emia,

2) wanneer bloed door de lever stroomt
verhoogde hoeveelheden vrij bilirubine komen de hepatocyten binnen,
veranderen in verhoogde hoeveelheden gebonden bilirubine,
wat verandert in een verhoogde hoeveelheid stercobiline,
wat zich uit in een donkerdere kleur van ontlasting en urine dan normaal.

Diagnostiek van de hemolytische geelzucht:

1) de concentratie vrij bilirubine in het bloed wordt verhoogd,
2) uitwerpselen en urine zijn donker.

Er is geen (of weinig) bilirubine in de urine, omdat vrij bilirubine vanwege zijn hydrofobiciteit niet in de urine wordt uitgescheiden en de concentratie van het gebonden in het bloed niet wordt verhoogd.

118. 3. 2. Geelzucht in de lever (parenchymaal).

Het wordt zo genoemd omdat het wordt veroorzaakt door leverpathologie:
hepatitis, cirrose, etc..

Oorzaken van hepatitis
(en een dergelijke manifestatie van hepatitis als geelzucht in de lever):

1) VIRUSSEN (virale hepatitis: hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, enz..
hepatitis A is geïnfecteerd door voedsel te eten dat met ongewassen handen is aangeraakt,
hepatitis B en C worden op dezelfde manier geïnfecteerd als HIV - "door bloed"),
2) VERGIFTEN die de lever beschadigen (hepatotrope vergiften),
3) ALCOHOL, enz..

Veranderingen in het pigmentmetabolisme bij geelzucht in de lever:

1) verminderde opname van vrij bilirubine uit het bloed door de zieke lever
leidt tot een verhoging van de concentratie vrij bilirubine in het bloed,
d.w.z. hyper / bilirubine / emia,

2) "lekkage" van het gevormde gebonden bilirubine uit beschadigde hepatocyten leidt tot een verhoging van de concentratie gebonden bilirubine in het bloed,

3) de hoeveelheid gebonden bilirubine neemt toe,
die wordt uitgescheiden via het bloed in de urine, wat de urine een "bier-look" geeft.

Diagnose van lever geelzucht:

1) de concentratie van beide bilirubines (vrij en gebonden) in het bloed wordt verhoogd,
2) urine is "bierachtig" door de aanwezigheid van gebonden bilirubine.
3) en, belangrijker nog, het is enzymdiagnostiek: met lever geelzucht in het bloed: de activiteit van de enzymen LDH5, ALAT en ASAT wordt verhoogd
(terwijl ALT-activiteit hoger is,
en de activiteit van AST is hoger dan de activiteit van ALT, met een hartaanval,
maar het komt voor dat bij leverpathologie de activiteit van AST hoger is).

118. 3. 3. MECHANISCHE geelzucht.
Zij (synoniemen): obstructief, obstructief, subhepatisch.

Obstructieve geelzucht wordt zo genoemd omdat
met obstructieve geelzucht, een verhoogde hoeveelheid bilirubine in het bloed
door de aanwezigheid van een mechanische OBSTAKEL in het galsysteem,
waardoor de uitstroom van gal naar de darm wordt VERSTOREN,
wat leidt tot ophoping van gal in de galkanalen
en voor SCHADE aan de galwegen,
waardoor de inhoud van gal in de bloedbaan komt,
inclusief gebonden bilirubine,
resulterend in een toename van de hoeveelheid gebonden bilirubine in het bloed.

Soorten mechanische obstakels voor de uitstroom van gal:

1) stenen (met galstenen - galsteenziekte),
2) wormen,
3) tumoren,
4) ontstekingsziekten van aangrenzende organen.

Veranderingen in het pigmentmetabolisme met obstructieve geelzucht -

1) schade aan de galkanalen leidt
tot een verhoging van de concentratie gebonden bilirubine in het bloed,
een deel wordt uitgescheiden in de urine, waardoor het een "bier-look" krijgt,

2) een afname van de galstroom in de darm
leidt tot een afname van de vorming van stercobiline uit gebonden bilirubine
en manifesteert zich in een lichtere kleur van uitwerpselen en urine.

Diagnose van obstructieve geelzucht:

1) de concentratie gebonden bilirubine wordt verhoogd in het bloed,
2) uitwerpselen en urine zijn licht,
3) en het belangrijkste is enzymdiagnostiek: met obstructieve geelzucht
in het bloed wordt de activiteit van twee enzymen tegelijk verhoogd:
alkalische fosfatase en gamma-glutamyl / transferase.
ALP-activiteit zonder toename van GGT-activiteit is verhoogd bij rachitis en bij botpathologie,
en de activiteit van GGT zonder de activiteit van alkalische fosfatase te verhogen wordt verhoogd bij frequent alcoholgebruik.

118. 3. 4. Kernicterus.

Soms worden baby's geboren met een lage enzymactiviteit,
ontgiftend bilirubine (glucuronil / transferase).
De reden voor de verminderde activiteit van het enzym is in dit geval een mutatie van het enzymgen.

Lage activiteit van dit enzym (glucuronyl / transferase) leidt ertoe dat
vrij bilirubine wordt niet omgezet in minder giftige gebonden,
waardoor de concentratie vrij bilirubine in het bloed stijgt,
het komt de cellen binnen, gaat door de BBB naar de hersenen, komt de hersencellen binnen, hoopt zich daarin op.

Dit brengt het risico met zich mee dat het kind sterft door vergiftiging door bilirubine, door de zogenaamde kernicterus..

Een verhoogde productie van glucuronyl / transferase kan het kind soms redden
onder invloed van PHENOBARBITAL, dat de productie van glucuronyl / transferase kan versnellen (induceren) - p.120.
In dit geval moet fenobarbital vóór de geboorte van het kind door de moeder worden ingenomen..

Dat moet onthouden worden
vanaf de tweede dag en binnen twee weken na de geboorte
alle pasgeborenen hebben geelzucht,
het is te wijten aan de vervanging van hemoglobine en wordt als FYSIOLOGISCH beschouwd.

Beschouwd als gevaarlijk (pathologisch) en moet waarschuwen
geelzucht op de eerste dag en na twee weken na de geboorte.

Kernicterus lijkt op hemolytisch
het feit dat met beide soorten van deze geelzucht
verhoogde concentratie bilirubine in het bloed.

Maar de redenen voor deze toename van vrij bilirubine bij deze geelzucht zijn anders:
met hemolytische geelzucht
oorzaak van een verhoging van de concentratie (vrij) bilirubine
is de verhoogde vorming tijdens hemolyse,
en met nucleaire geelzucht
oorzaak van een verhoging van de concentratie (vrij) bilirubine
is een afname in het tempo van zijn transformatie in een gebonden
door een tekort aan het enzym glucuronyl / transferase,
wat de reactie van het omzetten van vrij bilirubine in gebonden zou moeten katalyseren.

Geelzucht komt niet altijd tot uiting "in zijn pure vorm",
ze kunnen "gemengd" lijken. -

Hemolyse kan bijvoorbeeld de lever beschadigen,
omdat het beeld van hemolytische geelzucht uiteindelijk een beeld kan geven van lever geelzucht.
Leverpathologie kan leiden tot verstopping van de galwegen,
daarom kan het beeld van hepatische geelzucht worden aangevuld en vervormd door het beeld van obstructieve geelzucht.

Urine met geelzucht (kleur, type, samenstelling):

1. "Soort bier" urine wordt gegeven door gebonden bilirubine, dat in de urine terechtkomt als er veel in het bloed zit.
Een toename van de concentratie van in het bloed gebonden bilirubine treedt op bij lever- en obstructieve geelzucht.
2. Stercobilin geeft urine een donkere kleur, waarvan de overmaat in de urine optreedt bij hemolytische geelzucht.
Stercobilin wordt gevormd uit stercobilinogeen, dat via het bloed in de urine terechtkomt,
en hun darmen komen in de bloedbaan. (In de darm wordt het gevormd uit bilirubine dat wordt uitgescheiden met gal uit de lever: van gebonden "tot vrij" - zie hierboven).
Ontlasting: Ontlasting wordt te donker door overmatig stercobiline in hemolytische geelzucht en te licht door stercobilinetekort bij obstructieve geelzucht. Maar je moet erachter komen of bloeding de oorzaak is van te donkere ontlasting..

Geelzucht - symptomen, oorzaken, typen en behandeling van geelzucht

Goedendag, beste lezers!

In het artikel van vandaag zullen we samen met u een ziekte als geelzucht bespreken, evenals de soorten, oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling, folkremedies, preventie en bespreking van geelzucht. Zo…

Wat is geelzucht?

Geelzucht (evangelieziekte, Latijnse icterus) is een verzamelnaam voor een groep symptomen, het meest voorkomende symptoom is gele verkleuring van de huid, slijmvliezen en sclera.

De intensiteit van de kleuring hangt af van de oorzaak en pathogenese en kan variëren van lichtgeel tot oranje, waarbij soms zelfs de kleur van urine en ontlasting verandert. De belangrijkste oorzaak van geelzucht is de overmatige ophoping van bilirubine in het bloed en verschillende weefsels van het lichaam, wat meestal wordt vergemakkelijkt door de aanwezigheid van aandoeningen van de lever, galblaas en galwegen, bloed en andere pathologieën. Dit zijn echter de oorzaken van echte geelzucht, maar er is ook valse geelzucht, die wordt veroorzaakt door het teveel aan carotenen in het lichaam, dat het binnenkomt bij het eten van een grote hoeveelheid wortels, pompoen, bieten, sinaasappels of bepaalde medicijnen.

Onder de mensen wordt geelzucht vaak hepatitis A (de ziekte van Botkin) bedoeld, maar dit is een onjuiste verklaring, omdat geelverkleuring van de huid en andere delen van het lichaam met hepatitis is slechts een symptoom.

Ontwikkeling van geelzucht

Bilirubine is een galpigment dat bruine kristallen is, wat een van de belangrijkste componenten van gal is. Vorming vindt plaats als gevolg van de afbraak van bepaalde eiwitten (hemoglobine, myoglobine en cytochroom) in de milt, lever, beenmerg en lymfeklieren.

Na het vervullen van zijn functie in het lichaam (antioxidant), bilirubine door de galwegen en vervolgens uitgescheiden met uitwerpselen en urine.

De ontwikkeling van geelzucht, afhankelijk van de pathologie in het lichaam, is voornamelijk te wijten aan 3 redenen:

  • hemolytische of suprahepatische geelzucht - gekenmerkt door verhoogde productie van bilirubine, met overmatige vernietiging van erytrocyten;
  • mechanische of subhepatische geelzucht - gekenmerkt door de aanwezigheid van obstakels in de organen van het maagdarmkanaal (cholelithiasis en andere) waardoor bilirubine in de gal niet vrij de darm kan binnendringen en vervolgens uit het lichaam wordt uitgescheiden;
  • parenchymale of hepatocellulaire geelzucht - gekenmerkt door een verstoord metabolisme van bilirubine in levercellen en de binding ervan aan glucuronzuur, wat meestal wordt vergemakkelijkt door verschillende leveraandoeningen (hepatitis en andere).

Zoals we al hebben gezegd, is er ook valse geelzucht (pseudo-geelzucht), die wordt gekenmerkt door alleen geelverkleuring van de huid en wordt veroorzaakt door overmatige ophoping van carotenen in het lichaam, die meestal optreedt bij langdurig gebruik van grote hoeveelheden producten die caroteen bevatten - wortels, pompoen, bieten, evenals acriquine, picrine zuren en sommige andere medicijnen.

In het geval dat bilirubine zich in grote hoeveelheden in het lichaam ophoopt en door het bloed circuleert, bereikt het bijna alle delen van het lichaam en vanwege zijn kleur manifesteert het zich uitwendig in de vorm van geelheid van de huid, slijmvliezen en sclera.

De incubatietijd van geelzucht kan enkele maanden bedragen, afhankelijk van de etiologie van het pathologische proces.

Verspreiding van geelzucht

De verspreiding van geelzucht is grotendeels te wijten aan de epidemische kaart van veel voorkomende ziekten zoals - hepatitis, levercirrose, waarvan de belangrijkste oorzaak is dat men in slechte hygiënische omstandigheden leeft - Centraal- en Zuidoost-Azië, Oost-Europa, Afrika.

Geelzucht - ICD

ICD-10: R17;
ICD-9: 782.4.

Geelzucht - symptomen

De belangrijkste symptomen van geelzucht zijn:

  • Kleur van de huid, slijmvliezen en oogrok in een gele tint;
  • Verandering in de kleur van urine in donkere kleuren (bierkleur), evenals de schaduw van uitwerpselen in een grijsachtige kleur;
  • Verlies van eetlust;
  • Het uiterlijk van een veneus gaas in de buik;
  • Een toename van de grootte van de lever en milt;
  • Periodieke pijn in het rechter hypochondrium;
  • Een verhoogde hoeveelheid rode bloedcellen (rode bloedcellen) in het bloed;
  • Geelzucht bij volwassenen kan ook gepaard gaan met jeuk aan de huid..

De ernst van de symptomen kan zwak zijn en misschien sterk, afhankelijk van de etiologie van de evangelieziekte.

Bijkomende symptomen van geelzucht kunnen zijn:

  • Algemene zwakte, malaise, verhoogde vermoeidheid;
  • Verhoogde lichaamstemperatuur, koude rillingen;
  • Leverkoliek, pijn in de alvleesklier;
  • Het uiterlijk van xanthoma en xanthelasma;
  • Drastisch gewichtsverlies;
  • Misselijkheid, diarree, braken;
  • Ascites (waterzucht in de buik);
  • Psychische en neurologische aandoeningen.

Complicaties van geelzucht

Complicaties van geelzucht moeten in twee dimensies worden overwogen:

1. Bilirubine vergiftigt het lichaam in grote hoeveelheden, wat leidt tot een afbraak van de activiteit van het zenuwstelsel, en in het geval van geelzucht bij kinderen kan het leiden tot een mentale vertraging van de ontwikkeling van het kind;

2. Geelzucht wijst op de aanwezigheid in het lichaam van verschillende pathologische processen, ziekten, zonder op te letten, dat een persoon zelfs kan overlijden (in aanwezigheid van hepatitis, levercirrose, leverkanker).

Tegen de achtergrond van de ziekte van Gospell kan zich ook leverfalen ontwikkelen..

Geelzucht - oorzaken

Geelzucht kan worden veroorzaakt door:

  • Overmatige vernietiging van rode bloedcellen;
  • Verstoring van het metabolisme van bilirubine in levercellen, evenals de binding met glucuronzuur;
  • Obstakels voor de normale circulatie van gal.

De volgende factoren dragen bij aan het optreden van de bovenstaande redenen:

  • Verschillende ziekten en pathologische aandoeningen - bloedarmoede, hepatitis, leptospirose, erytropoëtische porfyrie, ineffectieve erytropoëse, primaire shunt hyperbilirubinemie, mononucleosis, cholelithiasis, cholestase, ovalocytose, thalassemie, levercirrose, leverkanker, afwijkingen in de spijsvertering;
  • Mechanische schade aan de galblaas, galwegen en andere organen van het maagdarmkanaal;
  • Vergiftiging van de lever met alcohol, drugs, voedsel, drugs;
  • Infectie van het lichaam met verschillende pathogene micro-organismen;
  • De opkomst van complicaties tegen de achtergrond van chirurgische behandeling van het lichaam.

De oorzaken van valse geelzucht (pseudo-geelzucht, caroteengeelzucht) zijn meestal het gebruik van voedsel dat caroteen bevat - wortels, bieten, pompoenen, sinaasappels, maar ook acriquin, picrinezuur en andere.

Soorten geelzucht

Geelzucht is als volgt geclassificeerd:

1. Echte geelzucht, waarbij de vergeling te wijten is aan bilirubine. Het is onderverdeeld in de volgende typen:

Lever geelzucht (parenchymaal) - de ontwikkeling van de ziekte is te wijten aan enorme schade aan levercellen (hepatocyten), daarom kan het bilirubine niet adequaat omzetten in gal. Parenchymale geelzucht wordt beschouwd als een van de meest populaire leveraandoeningen. De oorzaken van parenchymale geelzucht zijn gewoonlijk hepatitis, levercirrose, leverkanker, leptospirose, infectieuze mononucleosis en alcohol- of drugsvergiftiging van de lever. De belangrijkste symptomen van geelzucht in de lever zijn oranjerode huidskleur, pijn in het rechter hypochondrium, spataderen, "leverpalmen", jeuk, vergrote lever. Het kan worden onderverdeeld in de volgende typen:

  • hepatocellulaire geelzucht;
  • cholestatische geelzucht;
  • enzymopathische geelzucht.

Hemolytische geelzucht (suprahepatisch) - de ontwikkeling van de ziekte is te wijten aan de verhoogde vorming en vernietiging van bilirubine, waardoor de lever het niet tijdig uit het lichaam kan verwijderen en bilirubine (direct en indirect) weer in het bloed wordt opgenomen. De oorzaken van hemolytische geelzucht zijn meestal: bloedarmoede, uitgebreide hartaanval, intoxicatie met fosfor, arseen, waterstofsulfide en verschillende medicijnen, zoals sulfonamiden. Bovendien kan hemolytische geelzucht zich als symptoom manifesteren tegen de achtergrond van kwaadaardige ziekten, malaria, de ziekte van Addison-Birmer, croupous pneumonia, hepatitis.

Obstructieve geelzucht (subhepatisch, obstructief) - de ontwikkeling van de ziekte wordt veroorzaakt door een schending van de normale uitstroom van gal naar de twaalfvingerige darm en verdere terugtrekking van bilirubine in de gal uit het lichaam. Dergelijke aandoeningen worden meestal vergemakkelijkt door problemen met de galblaas en galwegen - de aanwezigheid van stenen erin (galsteenziekte), pathologieën in de structuur, tumoren, parasieten, postoperatieve weefselveranderingen. De belangrijkste symptomen van obstructieve geelzucht zijn geelgroene huidskleur, slijmvliezen en sclera, verhoogde lichaamstemperatuur, jeuk.

Een aparte groep is geelzucht bij pasgeborenen, die neonatale geelzucht wordt genoemd. De belangrijkste redenen zijn de systemen van het lichaam van de baby die niet volledig zijn gevormd.Daarom kunnen onvolgroeide levercellen bilirubine niet tijdig binden en uit het lichaam verwijderen.

Symptomen van neonatale geelzucht verschijnen onmiddellijk na de geboorte van een kind en in sommige gevallen heeft het kind bij een ultrahoge hoeveelheid indirecte bilirubine in het bloed behandeling nodig omdat het een neurotoxisch gif is. Indien onbehandeld, kan een indirecte robijn bijdragen aan schade aan de hersenschors en subcorticale kernen. Neonatale geelzucht kan in de volgende typen worden ingedeeld:

Fysiologische geelzucht - symptomen worden voornamelijk waargenomen bij premature baby's, bij wie het enzymsysteem nog niet volledig is gevormd;

Kernicterus - gekenmerkt door een verhoogde accumulatie van indirect bilirubine bij zuigelingen, wat de hersenschors kan aantasten;

Conjugationele geelzucht - de ontwikkeling van de ziekte wordt veroorzaakt door een overtreding van het vastleggen van indirect (ongebonden) bilirubine of het binden van de lever met glucuronzuur in de lever, waardoor ultrahoge doses bilirubine, die het lichaam vergiftigen, zich ophopen in het bloed. Vaker is het een erfelijke ziekte die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van aangeboren hypothyreoïdie, het Gilbert-syndroom of Crigler-Nayar.

Zwangerschap geelzucht (geelzucht van moedermelk) - gele verkleuring van de babyhuid wordt veroorzaakt door een verhoogde hoeveelheid van het hormoon prenandiol in het lichaam, dat samen met de moedermelk van moeder op kind terechtkomt, wat de uitscheiding van bilirubine vertraagt. De behandeling is gebaseerd op het beperken van het geven van borstvoeding gedurende meerdere dagen met melkformules.

2. Valse geelzucht, waarbij vergeling wordt veroorzaakt door een teveel aan caroteen in het lichaam.

Diagnose van geelzucht

Diagnose van geelzucht omvat:

  • Algemene bloedanalyse;
  • Bloed samenstelling;
  • Analyse van urine;
  • Bepaling van het gehalte aan bilirubine in het bloed;
  • Echografisch onderzoek (echografie) van de lever, pancreas, galwegen;
  • Computertomografie (CT);
  • Fibro-oesofagogastroduodenoscopie (FEGDS);
  • Endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERPCG);
  • Ontspanning duodenografie;
  • Percutane transhepatische cholangiografie;
  • Splenoportografie;

In sommige gevallen kan een leverbiopsie nodig zijn.

Geelzuchtbehandeling

Hoe wordt geelzucht behandeld? Behandeling van geelzucht begint met een nauwkeurige en differentiële diagnose van pathologie en omvat:

1. Medicatie.
2. Fysiotherapieprocedures;
3. Dieet
4. Chirurgische behandeling

De keuze van behandelmethoden en specifieke medicijnen hangt rechtstreeks af van het type geelzucht, de oorzaak, de aanwezigheid van bijkomende ziekten.

1. Medicatie

Belangrijk! Raadpleeg altijd uw arts voordat u medicijnen gebruikt.!

Behandeling van geelzucht veroorzaakt door bloedarmoede omvat het nemen van medicijnen op basis van ijzer, vitamine B12 en B9 - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "Ectofer", "Gemostimuli", "Tardiferon", "Ferroplex".

Behandeling van geelzucht veroorzaakt door verminderde leverfunctie als gevolg van infectie of giftige stoffen omvat het nemen van geneesmiddelen die de cellen herstellen en beschermen - hepatoprotectors - Karsil, Legalon, Silymarin, Gepabene, Galstena, "Tsinariks", "Allohol", "Sibektan", "Bongigar", "Dipana".

Behandeling van geelzucht veroorzaakt door hepatitis, afhankelijk van het type hepatitisvirus, wordt behandeling met antivirale middelen voorgeschreven - alfa-interferonen (Alfaferon, Interferon), nucleoside-analogen (Adefovir, Lamivudin), Ribavirin, Sofosbuvir, "Ledipasvir", "Velpatasvir", "Daklatasvir", "Paritaprevir", "Ombitasvir" en anderen.

Na het onderdrukken van de infectie, om deze en de afvalstoffen uit het lichaam te verwijderen, wordt een ontgiftingstherapie voorgeschreven, waaronder de inname - albumine, atoxil, glucose-oplossing (5%), Ringer-Locke-oplossing (5-10%), enterosgel ".

Om de lever te normaliseren, is extra inname van vitamines ook nuttig - A (retinol), C (ascorbinezuur), E (tocoferol), liponzuur (thioctisch) zuur, B-vitamines en cocarboxylase.

Behandeling van geelzucht veroorzaakt door een schending van de normale galcirculatie - vanwege de aanwezigheid van stenen in de galblaas en galwegen (cholelithiasis), wordt therapie voorgeschreven die gericht is op het verwijderen van vreemde neoplasmata uit het lichaam, waaronder het gebruik van ursodeoxycholzuur (Ursonan, Ursodex "," Exhol "), chenodeoxycholzuur (" Henosan "," Henofalk "," Henochol "), kruidengeneesmiddelen (extract van zanderige immortelle), evenals medicijnen die de samentrekking van de galblaas stimuleren en dienovereenkomstig stenen uit zichzelf en hun verdere uitscheiding duwen van het lichaam - "Zixorin", "Liobil", "Holosas". Voor dezelfde doeleinden kan een ultrasone, laser-, schokgolf- of chirurgische methode voor steenverwijdering worden voorgeschreven..

Ursodeoxycholzuur helpt ook het herstel van levercellen te versnellen.

Voor geelzucht van auto-immuun etiologie worden immunosuppressiva gebruikt - "Methotrexate", "Prednisolon", "Azathioprine".

Behandeling van geelzucht bij zuigelingen kan een bloedtransfusie omvatten - een infusie van gedoneerd Rh-negatief bloed wordt gedaan via de navelstreng van de baby.

Behandeling van geelzucht bij volwassenen kan ook bloedtransfusie omvatten - rode bloedcellen worden intraveneus geïnjecteerd, in combinatie met hormonen (glucocorticosteroïden - "Dexamethason", "Prednisolon") en anabole steroïden ("Retabolil").

In het geval van de evangelieziekte voert hij vanwege de aanwezigheid van ziekten van bacteriële aard antibioticatherapie uit. De keuze voor een antibacterieel medicijn hangt af van het type bacterie. In combinatie kunnen ze een extra inname van probiotica voorschrijven.

Wanneer het immuunsysteem verzwakt is tegen de achtergrond van een infectieziekte, kunnen immunostimulantia worden voorgeschreven - "Vilozen", "Zadaksin", "Timogen".

Symptomatische therapie

Om het beloop van de ziekte te verlichten, wordt symptomatische therapie voorgeschreven.

Voor aanvallen van misselijkheid en braken - "Motilium", "Pipolfen", "Cerukal".

Voor pijn in het rechter hypochondrium kunnen pijnstillers worden voorgeschreven - "Baralgin", "Dicetel", "Duspatalin", "No-shpa", "Odeston", "Papaverin".

Bij ernstige jeuk worden antihistaminica gebruikt: Diazolin, Claritin, Suprastin, Diphenhydramine.

Voor verhoogde angst, nervositeit, slapeloosheid worden kalmerende middelen voorgeschreven: "Valeriaan", "Tenoten".

2. Fysiotherapieprocedures

Fysiotherapiebehandeling voor geelzucht omvat de volgende therapieën:

  • Plasmaferese;
  • Fototherapie;
  • Echografie op het levergebied;
  • Inductothermy;
  • Iontoforese met oplossingen van jodium, novocaïne of magnesiumsulfaat;
  • Diathermy.

3. Dieet voor geelzucht

Een dieet voor geelzucht van elke etiologie omvat een verbod op het gebruik van voedingsmiddelen zoals vet, gebakken, augurken, pittig, gerookt vlees, ingeblikt voedsel, dierlijke vetten, knoflook, uien, radijs, alcoholische dranken.

Beperkt in gebruik - wortels, citrusvruchten, pompoen, koolzuurhoudende dranken, sterke koffie of thee, chocolade.

Er moet aandacht worden besteed aan het gebruik van voedingsmiddelen die zijn verrijkt met vitamines en sporenelementen, met name vitamine A, C, E, B9, B12 en andere B-vitamines, evenals ijzer, mangaan.

Wat je kunt eten met geelzucht: de volgende voedingsmiddelen zijn nuttig: peulvruchten, noten, graanbrood, haver, boekweit, gedroogde abrikozen, vis, gevogelte, eieren, zuivelproducten, groene groenten, kool, courgette. Versgeperste groente- en fruitsappen zijn nuttig.

Fractioneel voedsel, in kleine porties.

4. Chirurgische behandeling

Chirurgische behandeling voor geelzucht hangt af van de oorzaak en kan zijn:

  • Endoscopische papillosfincterotomie - gericht op het verwijderen van stenen uit de galblaas en galwegen;
  • Percutane transhepatische cholangiostomie;
  • Percutane transhepatische microcholecystostomie;
  • Endoprothesen van de galwegen;
  • Microcholecystostomie volgens de Seldinger-methode;
  • Levertransplantatie.

Geelzucht - folkremedies

Belangrijk! Raadpleeg uw arts voordat u folkremedies voor geelzucht gebruikt!

Mariadistel. 3 el. eetlepels gehakte mariadistelzaden, giet 500 ml kokend water, doe het product in een waterbad en pureer het tot de helft van de bouillon verdampt, laat de bouillon afkoelen, zeef het en neem 1 el. lepel 30 minuten voor de maaltijd, 3 keer per dag, gedurende 1-2 maanden.

Aloë. Meng 380 g volwassen aloë, 630 g honing en 680 ml Cahors en laat het product vervolgens 15 dagen in een donkere, koele kamer trekken. U moet het mengsel voor het ontbijt innemen, gedurende de eerste 5 dagen, 1 theelepel en vervolgens 1 el. lepel tot het product op is.

Dille en stinkende gouwe. 3 el. eetlepels dillezaden, meng met 1 theelepel stinkende gouwe en giet, giet een verzameling van 1 liter kokend water, doe het in een waterbad om het 15 minuten te laten sudderen, bedek het product dan met een deksel, laat het een uur trekken, zeef. U moet de bouillon 40 minuten na het eten in 100 ml drinken. De behandelingskuur is 2 liter geld.

Kruidenafkooksel. Meng elk 50 g - kamille, ergot, bosbessensap en paardenstaart. Giet de resulterende verzameling met 3 liter kokend water, kook dan nog ongeveer 3 minuten, zet opzij om af te koelen, zeef. U moet de bereide folk remedie tegen geelzucht driemaal daags 100 ml drinken, 30 minuten voor de maaltijd.

Reiniging collectie. Meng in gelijke delen - zuringbladeren, klis, rode klaver, kelp, rabarberwortel, iepenschors en mariadistel. 3 el. giet lepels met 500 ml water en breng het product aan de kook. Laat de bouillon vervolgens ongeveer 30 minuten trekken, zeef het en neem elk 120 g, in een verhouding van 60 g bouillon en 60 g water, 's morgens en' s avonds.

Choleretische bouillon. Meng in gelijke delen - paardenbloem, zuring, magnolia, rode biet, goldenseal, labelia en waxweed. 3 el. giet 500 ml kokend water over de opvanglepels en zet het kookmiddel 15 minuten in een waterbad op zeer laag vuur. Giet vervolgens de bouillon uit een thermoskan en laat het een uur trekken, zeef. U moet 30 minuten voor een maaltijd een afkooksel van 40 ml drinken.

Geelzucht voorkomen

Preventie van geelzucht omvat:

  • Houd u aan de regels voor persoonlijke hygiëne, gebruik geen persoonlijke hygiëneproducten van anderen voor persoonlijk gebruik;
  • Voordat u voedsel eet, moet u het, afhankelijk van het product, wassen of thermisch verwerken en ook alleen met gewassen handen eten;
  • Vermijd intiem contact met vreemden en onthoud dat hoererij ook een ernstige zonde is die in de Schriften wordt beschreven;
  • Vermijd contact met onbekende piercing- en snijobjecten, tatoeages, diensten van niet-geverifieerde tandheelkundige of schoonheidssalons;
  • Stop met alcohol, stop met roken;
  • Neem geen medicijnen zonder uw arts te raadplegen;
  • Raadpleeg tijdig een arts om de overgang van verschillende ziekten naar een chronische vorm te voorkomen;
  • Vermijd stress;
  • Observeer de werk / rust / slaapmodus, zorg voor voldoende slaap;
  • Vermijd extra kilo's, laat obesitas niet toe;
  • Minimaliseer het gebruik van ongezonde en ongezonde voedingsmiddelen, maar focus op het gebruik van voedingsmiddelen verrijkt met vitamines en sporenelementen.

De norm van bilirubine bij pasgeborenen, de gevolgen van een verhoogd tarief

Bilirubin: functie en vorming

Bilirubine is een pigmentstof die een afbraakproduct is van rode bloedcellen. Een overschrijding van deze stof leidt tot giftige schade en een negatief effect op het centrale zenuwstelsel van de baby..

Verhoogd bilirubine bij pasgeborenen leidt tot fysiologische geelzucht

Tijdens de vorming van het lichaam worden rode bloedcellen verder vernietigd, terwijl hemoglobine vrijkomt. Het immuunsysteem, dat bijdraagt ​​tot de vernietiging van de pigmentstof, leidt tot het vrijkomen van hemes die ijzer bevatten en vervolgens worden omgezet in bilirubine.

Galpigment is van twee soorten:

  • direct - verlaat het lichaam samen met urine en ontlasting;
  • indirecte vorm - gaat symbiose aan met albumine voor verder transport naar de lever, waar het wordt gefermenteerd en omgezet in het eerste type.

Het indirecte uiterlijk van het pigment na het transformatieproces verlaat het lichaam zonder veel moeite.

De gemeenschappelijke naam voor beide vormen is bilirubine. Het percentage van elk van de soorten moet worden onderscheiden in overeenstemming met de normen.

De norm van bilirubine bij een baby

Bij kinderen is er na de geboorte een snelle toename van de concentratie erytrocyten, tijdens het verval waarvan pigment wordt gevormd. Het proces gaat gepaard met een toename van de concentratie foetaal bilirubine, die een aanzienlijk verschil heeft met het pigment van een gewone persoon. Na de geboorte heeft de baby geen foetaal pigment meer nodig, dat vervalt, wat de groei van bilirubine bevordert.

De norm voor het gehalte aan pigmentstof bij voldragen zuigelingen is 256 μmol / l, bij te vroeg geboren kinderen - 171 μmol / l. Indicatoren worden bepaald op de 4e dag na de geboorte van het kind.

In het proces van lichaamsvorming komt bilirubine bij pasgeborenen tot standaardindicatoren en verschilt aan het einde van de eerste levensmaand praktisch niet van de hoeveelheid pigmentstof bij een volwassene. In dit geval mag de concentratie van de directe vorm van het pigment niet hoger zijn dan 75% van de gecombineerde indicatoren.

Indicatoren van normen voor pasgeborenen overdag:

  • 36 uur na de geboorte - niet meer dan 150 μmol / l;
  • 48 uur - niet meer dan 180 μmol / l;
  • 3-5 dagen - niet meer dan 256 µmol / l, anders ontwikkelt zich fysiologische geelzucht;
  • 6-7 dagen - de norm is tot 145 μmol / l;
  • 8-9 dagen - niet meer dan 110 μmol / l;
  • 10-11 dagen - tot 80 μmol / L;
  • 12-13e dag - de limieten zijn tot 45 μmol / L.

De standaardwaarde van de pigmentstof wordt in de vierde week na de geboorte bij een kind gevormd.

Om de concentratie van galpigment te bepalen, worden speciale diagnostische maatregelen uitgevoerd. Met biochemische analyse kunt u de concentratie van de pigmentstof nauwkeurig bepalen en is absoluut veilig voor de baby. Het hoge gehalte aan bilirubine bij zuigelingen is een reden voor verder onderzoek om de ontwikkeling van pathologische geelzucht te bepalen..

Symptomen van fysiologische geelzucht

Geelzucht bij een kind wordt geassocieerd met een tekort aan eiwitten, wat verantwoordelijk is voor het transport van pigmentstof naar de lever. De aandoening gaat gepaard met de bijbehorende symptomen.

  • het proces wordt waargenomen in de eerste anderhalve dag na de geboorte;
  • het gehalte aan galpigment is niet meer dan 256 μmol / l;
  • geelverkleuring van de huid komt uitsluitend voor op de nek, het gezicht en de borst;
  • de mobiliteit en activiteit van het kind worden niet belemmerd;
  • na 7-10 dagen neemt de hoeveelheid pigment af.

De concentratie van de pigmentstof stabiliseert tegen de 2e of 3e levensweek. Bij te vroeg geboren baby's stabiliseren de indicatoren met 3-4 weken leven.

Pasgeborenen met een verhoogd risico op het ontwikkelen van fysiologische geelzucht hebben constant toezicht door een specialist nodig. Anders kan de aandoening zich ontwikkelen tot een pathologische vorm van de ziekte en tot ernstige complicaties leiden..

Symptomen van pathologische geelzucht

De pathologische vorm van de ziekte ontwikkelt zich tegen de achtergrond van verschillende provocerende factoren. De fysiologische vorm stroomt, met vroegtijdige hulp, snel over in de pathologische. In deze toestand is er een verhoogde pigmentgroei - meer dan 85 μmol / l per dag..

  • geelverkleuring van de huid onder de navel;
  • gele verkleuring van handpalmen en voeten;
  • depressieve of opgewonden toestand;
  • ontlasting wit bevlekt;
  • donkere kleuring van urine.

Deze toestand is langdurig. De redenen worden door de behandelende arts vastgesteld door middel van speciale laboratorium- en apparaatstudies..

Mogelijke oorzaken van de ziekte

Factoren bij de ontwikkeling van pathologie kunnen verschillende interne aandoeningen en ziekten bij een kind zijn: storingen in de galwegen, de ontwikkeling van hemolytische aandoeningen, aandoeningen in het endocriene systeem.

Factoren en redenen die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken:

  • vertraging in de ontwikkeling van de foetus;
  • het gebruik van giftige medicijnen tijdens de zwangerschap;
  • gewichtsverlies van het kind;
  • diabetes mellitus bij de moeder;
  • resusconflict;
  • gebrek aan een periode van borstvoeding;
  • verschillende vormen van bloeding.

Vaak kan moedermelk de oorzaak zijn van de ziekte. De componenten en hormonen in de samenstelling blokkeren de overgang van galpigment naar een rechte vorm. Om de diagnose te bevestigen, moet de pasgeborene worden overgeschakeld op kunstmatige voeding. In dit geval neemt het verhoogde pigment binnen enkele dagen snel af en komt het op standaardwaarden..

Af en toe is het overtollige pigmentniveau aangeboren en ontwikkelt het zich tegen de achtergrond van genetische afwijkingen die de vernietiging van de membranen van rode bloedcellen veroorzaken.

Diagnostiek

Vrijwel direct na de geboorte wordt een analyse uitgevoerd om de hoeveelheid pigment te bepalen. Na 24 uur wordt een tweede onderzoek uitgevoerd. Bij te vroeg geboren kinderen wordt de analyse van bilirubine één dag na de geboorte uitgevoerd. Observatie en controle wordt elke 24 uur uitgevoerd.

Bij pasgeborenen die risico lopen, maar geen primaire symptomen van de ziekte hebben, wordt bloed afgenomen uit een ader in het hoofdgebied. Voor zuigelingen zonder tekenen van pathologie wordt een speciale bloedloze test of galblaas uitgevoerd - een hardwarestudie waarmee u de concentratie van geel pigment op de huid van het kind kunt bepalen. De resultaten worden binnen enkele seconden weergegeven. Het nadeel van deze methode is het ontbreken van gegevens over het directe en indirecte kwantitatieve gehalte van galpigment.

Onderzoeksobservaties worden gedurende de hele periode uitgevoerd totdat het pigmentniveau bij de baby de standaardwaarden bereikt..

De herdiagnose wordt uitgevoerd wanneer het kind de leeftijd van een maand bereikt wanneer het een polikliniek bezoekt in de woonplaats. Bloedafname wordt uitgevoerd vanuit een ader in de arm of het hoofd (afhankelijk van de medische instelling).

Behandeling van geelzucht bij pasgeborenen

Pathologie vereist dringende therapie, waarvan de methoden en schema's door een specialist moeten worden ontwikkeld. De standaardbehandeling voor de ziekte is door middel van fototherapie. Wat het betekent: De belichting wordt uitgevoerd met lichtpulsen met hoge pulsen die de pigmentproductie onderdrukken en voorkomen dat de huid geel wordt. Het apparaat ziet eruit als een kleine verticale camera.

Fototherapie wordt gebruikt om neonatale geelzucht te behandelen

Tijdens de procedure wordt de baby gedurende een bepaalde periode in een speciale lichtkamer geplaatst. De duur van de therapie hangt af van de ernst en de aard van het verloop van de ziekte. De gemiddelde cursus moet minimaal 96 uur zijn.

Door blootstelling aan licht kunt u galpigment omzetten in lumirubine. Tijdens de behandeling kan het kind verstoorde ontlasting, slaperigheid, verlies van eetlust en kleine lokale allergische reacties ervaren in de vorm van peeling en roodheid van de huid.

In de pathologische vorm van geelzucht worden fenobarbital en choleretica voorgeschreven. Bovendien - ascorbinezuur en glucose. Voor ernstige vormen van geelzucht bij een baby kunnen infuusoplossingen worden gebruikt en bloedtransfusies kunnen ook worden voorgeschreven.

Het is verboden om zelfstandig medicijnen te gebruiken zonder voorafgaande diagnose en overleg met de behandelende arts!

Gevolgen van voortijdige toegang tot een arts

Bij de eerste symptomen van de ziekte moet u medische hulp zoeken. Een te vroege behandeling kan gevaarlijke omstandigheden veroorzaken die bijdragen aan het optreden van ernstige ziekten en afwijkingen in de ontwikkeling van het kind. De fysiologische vorm van geelzucht gaat in de 4e week vanzelf over en vormt geen gevaar voor het leven en de gezondheid van de baby.

  • gedeeltelijk of volledig gehoorverlies, verminderde gehoorfunctie;
  • in ontwikkeling;
  • aandoeningen van het bewegingsapparaat, verlamming.

Als preventieve maatregel wordt aanbevolen om tijdig met borstvoeding te beginnen en aandacht te besteden aan mogelijke tekenen van de ontwikkeling van pathologie.

Er zijn dus twee vormen van het beloop van de ziekte die worden veroorzaakt door de groei van bilirubine in het bloed van een baby. De fysiologische vorm vormt geen bedreiging voor de toestand van het kind, terwijl de pathologische tot verschillende complicaties kan leiden. Om de ontwikkeling van de ziekte te voorkomen, wordt aanbevolen om op tijd door een specialist te worden onderzocht en de toestand van de baby zorgvuldig te controleren. Voor tekenen die de ontwikkeling van pathologie aangeven, moet u onmiddellijk contact opnemen met uw arts.

Artikelen Over Hepatitis