Sfincter van Oddi-disfunctie en bacteriële darmgroei

Hoofd- Pancreatitis

De diagnostische criteria voor disfunctie van de sluitspier van Oddi, diagnostische methoden, de relatie tussen het syndroom van bacteriële overgroei en het metabolisme van galzuren in de darm, behandeling van patiënten met disfunctie van de sluitspier van Oddi en het syndroom van overmatige bacteriële

Diagnostische criteria van Oddi sfincterdisfunctie werden onderzocht, evenals diagnostische methoden, verbinding van het syndroom van overmatige bacteriële toename en metabolisme van galzuren in de darm, behandeling van patiënten met Oddi sfincterdisfunctie en syndroom van overmatige bacteriële toename van de darm.

Een aanzienlijk deel van de patiënten ontwikkelt na cholecystectomie een sluitspier van Oddi-disfunctie (DSO) [1, 3].

Volgens de Rome Consensus III (2006) wordt disfunctie van de sluitspier van Oddi opgevat als een schending van de contractiele functie, die de normale uitstroom van gal- en pancreassecreties naar de twaalfvingerige darm voorkomt [10].

Abdominaal pijnsyndroom

Aangenomen wordt dat in de eerste maand na cholecystectomie bij meer dan 80% van de patiënten de hypertonie van de sluitspier van Oddi de overhand heeft, wat wordt geassocieerd met de uitsluiting van de regulerende rol van de sluitspier van Lutkens [1, 3]. Pijnsyndroom in aanwezigheid van sfincterdisfunctie wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door spasmen van de sfincter van Oddi.

Diagnostische criteria voor sluitspier van Oddi-disfunctie [10]:

1) episodes van ernstige pijn gelokaliseerd in de overbuikheid of het rechter hypochondrium, in combinatie met alle volgende symptomen;
2) duur van 30 minuten of meer;
3) frequentie van ontwikkeling van symptomen: 1 keer of meer in de afgelopen 12 maanden;
4) de intensiteit van pijn is significant: het verstoort de dagelijkse activiteit en vereist medische hulp;
5) er zijn geen structurele veranderingen die de pijn verklaren.

Er moet aan worden herinnerd dat klinische symptomen (voornamelijk buikpijn) na verwijdering van de galblaas in 70-80% van de gevallen worden waargenomen en kunnen worden veroorzaakt door een hele reeks redenen, waaronder de belangrijkste: diagnostische fouten gemaakt in de preoperatieve fase tijdens het onderzoek van de patiënt en / of tijdens de operatie; verergering of progressie van ziekten van de hepatopancreatobiliaire zone die vóór de operatie bestonden, technische fouten en tactische fouten die tijdens de operatie werden gemaakt [3]. Klinische symptomen kunnen worden veroorzaakt door niet-gediagnosticeerde en niet-gecorrigeerde ziekten die in de preoperatieve periode bestonden (chronische leveraandoeningen, stricturen, stenose van de galwegen, zowel aangeboren als verworven karakter, galwegstenen, cholangitis, pancreatitis, goedaardige en kwaadaardige tumoren van de alvleesklier, vooral met de lokalisatie van het proces in de regio van het hoofd, ziekten van de maag en de twaalfvingerige darm, waaronder erosieve en ulceratieve veranderingen, evenals para- en peripapillaire divertikels van de twaalfvingerige darm. fouten gemaakt tijdens de cholecystectomie: onopgemerkte stenen in het gemeenschappelijke galkanaal, schade aan de kanalen, waardoor een lange stomp van de cysticus achterblijft kanaal, enz. [3].

Om deze redenen vereist de diagnose "sluitspier van Oddi-disfunctie" een grondig onderzoek van de patiënt. Als screeningsdiagnostiek worden laboratoriumtests (volledige bloedtelling, bepaling van de niveaus van gamma-glutamyltranspeptidase, alkalische fosfatase, bilirubine, aspartaataminotransferase, alanineaminotransferase, amylase) en instrumentele diagnostische methoden (echografie, oesofagogastroduodenoscopie) en duodenografie gebruikt. Het gebruik van zeer informatieve diagnostische methoden (endoscopische retrograde cholangiopancreatografie, magnetische resonantie cholangiografie, endoscopische echografie, enz.) Maakt een tijdige en adequate correctie mogelijk van anatomische en functionele aandoeningen die zich ontwikkelden na cholecystectomie of erger werden. Endoscopische sluitspiermanometrie wordt gebruikt om disfunctie van de sluitspier van Oddi te bevestigen [1, 3, 6].

In 2006 heeft een werkgroep van experts op het gebied van functionele stoornissen van het maagdarmkanaal (GIT) de Consensus III van Rome opgesteld, waarin de volgende secties zijn opgenomen in de rubriek E "Functionele aandoeningen van de sluitspier van Oddi": E2 "Functionele stoornis van de gal- en pancreastypes" [10].

Patiënten met een galvormig sluitspier van Oddi-disfunctie zijn onderverdeeld in drie groepen, weergegeven in de tabel, waarvan de managementtactiek aanzienlijk verschilt.

Een vergelijkbare classificatie wordt gebruikt bij patiënten met een pancreas type sluitspier van Oddi-disfunctie. In deze gevallen wordt groot belang gehecht aan ten minste een dubbele toename van het niveau van pancreasenzymen in het bloed tijdens de periode van twee opeenvolgende pijnaanvallen, evenals de uitbreiding van het pancreaskanaal met meer dan 5 mm.

Patiënten van de 1e groep met stenose van de sluitspier van Oddi en een hoge kans op disfunctie van de sluitspier van Oddi (> 70%) ondergaan endoscopische sfincterotomie zonder voorafgaand manometrisch onderzoek, wat de frequentie van complicaties vermindert.

Bij patiënten van de 2e groep, slechts in 50% van de gevallen met een manometrisch onderzoek, wordt disfunctie van de sluitspier van Oddi onthuld. De meeste onderzoekers zijn van mening dat deze groep patiënten een voorlopige medicamenteuze behandeling moet ondergaan en alleen als het niet effectief is om manometrie van de sluitspier van Oddi uit te voeren.

In de 3e groep patiënten zijn de oorzaken van pijn in de meeste gevallen te wijten aan dyskinesie van de sluitspier van Oddi, en daarom wordt de manometrie van deze laatste niet getoond.

Bacterieel overgroei syndroom en intestinale galzuurstofwisseling

In de aanwezigheid van spasmen van de sluitspier van Oddi tijdens de spijsvertering, wordt de doorgang van gal door de darmen verstoord, vergezeld van verschillende manifestaties van indigestie. Onregelmatige inname van galzuren verstoort de enterohepatische circulatie van galzuren, de vertering en opname van vetten, vermindert de bacteriedodende eigenschappen van de duodenale inhoud, wat bijdraagt ​​aan de verstoring van de microbiocenose van de dunne darm. In geval van insufficiëntie van de sluitspier van Oddi, die bij gebrek aan reservoirfunctie van de galblaas de verhoogde druk niet kan weerstaan ​​(meer dan 300-350 mm water. Art.) In het gemeenschappelijke galkanaal is er een constante stroom van galzuren in de darm, wat de ontwikkeling van koude diarree kan veroorzaken [ 3, 12].

Opgemerkt moet worden dat bij beide soorten disfunctie (spasmen, insufficiëntie) een aantal symptomen worden waargenomen, wat duidt op een schending van het metabolisme van galzuren in de darm (dyspeptisch symptoomcomplex). De belangrijkste rol bij de ontwikkeling van deze aandoeningen behoort tot een verandering in de samenstelling van de darmmicroflora..

Bij een gezond persoon in aanwezigheid van een galblaas worden primaire galzuren die in hepatocyten worden gesynthetiseerd, uitgescheiden in gal geconjugeerd met glycine of taurine en komen ze in de galblaas terecht via de galwegen, waar ze zich ophopen [4]. In de wanden van de galblaas wordt een kleine hoeveelheid galzuren geabsorbeerd - ongeveer 1,3%. Bij een gezond persoon met een galblaas bevindt het grootste deel van de galzuren zich in de galblaas en pas na stimulatie met voedsel trekt de galblaas reflexmatig samen en komen galzuren in de twaalfvingerige darm. Secundaire galzuren - deoxycholisch en lithocholisch - worden gevormd uit primaire (respectievelijk chole- en chenodeoxycholische) onder invloed van anaërobe bacteriën in de dikke darm (figuur 1).

Na reabsorptie van secundaire galzuren worden ze geconjugeerd met glycine of taurine en worden ze ook componenten van gal. Ursodeoxycholzuur (UDCA) - tertiair galzuur is niet groter dan 5% van alle galzuren in het menselijk lichaam en wordt ook gevormd onder invloed van enzymen van micro-organismen [13].

Vanuit de darm komen galzuren met de poortbloedstroom opnieuw in de lever, die bijna alle galzuren (ongeveer 99%) uit het poortbloed absorbeert; een zeer kleine hoeveelheid (ongeveer 1%) komt in het perifere bloed (afb.2).

Actieve absorptie van galzuren vindt plaats in het ileum van de dunne darm, terwijl passieve absorptie optreedt als gevolg van de concentratie van galzuren in de darm, omdat deze altijd hoger is dan in het poortbloed. In hepatocyten worden giftige vrije galzuren, die ongeveer 15% van de totale hoeveelheid in het bloed opgenomen galzuren uitmaken, omgezet in geconjugeerde galzuren. Vanuit de lever komen galzuren terug in de gal in de vorm van conjugaten. Een dergelijke enterohepatische circulatie in het lichaam van een gezond persoon komt 2-6 keer per dag voor, afhankelijk van het dieet; 10-15% van alle galzuren die na deconjugatie de darm binnenkomen, ondergaan een diepere afbraak in de lagere delen van de dunne darm. Als gevolg van de processen van oxidatie en reductie veroorzaakt door enzymen van de microflora van de dikke darm, breekt de ringstructuur van galzuren, wat leidt tot de vorming van een aantal stoffen die in de externe omgeving vrijkomen. Aangezien galzuren normaal gesproken de ontwikkeling van overmatige microbiële groei in de darm voorkomen, worden ze bij patiënten na cholecystectomie ook beschouwd als een van de redenen voor de ontwikkeling van dit syndroom, evenals als klassieke schadelijke factoren met betrekking tot het slijmvlies van de maag, slokdarm en darmen. Het schadelijke effect van galzuren hangt niet alleen af ​​van hun concentratie, maar ook van de vervoeging en pH van de omgeving; de laatste twee processen worden verzorgd door de darmmicroflora. Galzuren, die detergerende eigenschappen hebben, dragen bij tot de oplosbaarheid van lipiden in de membranen van oppervlakkige epitheelcellen. Oplosbare galzuren dringen de epitheelcellen binnen. Intracellulaire concentraties van galzuren kunnen tot 8 keer hoger zijn dan hun extracellulaire concentraties. Deze overmatige ophoping leidt tot een toename van de permeabiliteit van celmembranen, hun vernietiging, schade aan intercellulaire contacten en uiteindelijk tot celdood [4, 14]. Dit schadelijke effect hangt niet alleen af ​​van de concentratie van galzuren in het refluxaat, maar ook van de tijdsduur gedurende welke het slijmvlies wordt blootgesteld aan de werking van gal. Onder invloed van galzuren neemt de hoeveelheid fosfolipiden af ​​en gaat de hydrofobiciteit van het slijm verloren [4, 9]. Geconjugeerde galzuren hebben een negatief effect bij zure pH-waarden en niet-geconjugeerde galzuren - bij pH 5-8. Om deze redenen hebben niet-geconjugeerde galzuren, wanneer de darmmicrobiocenose verstoord is, een uitgesproken schadelijk effect op epitheelcellen. Rijpe en onvolgroeide bekercellen uit het colonweefsel van een gezond persoon ondergaan apoptose onder invloed van galzuren.

De studie van de biologische eigenschappen van bifidobacteriën en lactobacillen toonde aan dat de populatie van menselijke microbiota een veelzijdig spectrum van fysiologisch gunstige effecten heeft. Met betrekking tot het probleem dat aan de orde is, moet men bij enkele daarvan stilstaan..

De darmmicroflora is direct betrokken bij het metabolisme en de eliminatie van giftige galzuren, met name cholzuur. Normaal gesproken wordt geconjugeerd cholzuur, dat niet wordt geabsorbeerd in het distale ileum, gedeconjugeerd door microbieel choleglycinhydrolase en gedehydroxyleerd met de deelname van 7-alfa-dehydroxylase in de dikke darm [11, 12]. Het resulterende deoxycholzuur bindt zich aan voedingsvezels en wordt uit het lichaam uitgescheiden. De pH in het darmlumen is van groot belang. Bij een stijging van de pH-waarden wordt deoxycholzuur geïoniseerd en goed geabsorbeerd in de dikke darm, en met een afname wordt het uitgescheiden. Een verhoging van de pH-waarden in de dikke darm leidt tot een toename van de activiteit van enzymen, wat leidt tot de synthese van desoxycholzuur, de oplosbaarheid en absorptie ervan, en als gevolg daarvan een verhoging van de bloedspiegels van galzuren, cholesterol en triglyceriden. Een van de redenen voor de verhoging van de pH kan het ontbreken van prebiotische componenten in de voeding zijn, waardoor de groei van normale microflora, waaronder bifidobacteriën en lactobacillen, wordt verstoord.

Niet minder belangrijk zijn de effecten die verband houden met de synthese van vetzuren met een korte keten (SCFA) als gevolg van anaërobe fermentatie van di-, oligo- en polysacchariden die beschikbaar zijn voor bacteriën [11, 12]. Lokaal bepaalt SCFA een verlaging van de pH, wat zorgt voor kolonisatie-resistentie van de darm, en is betrokken bij de regulatie van de darmmotiliteit. Bovendien zijn SCFA's belangrijk voor het epitheel van de dikke darm, omdat het is butyraat dat colonocyten gebruiken om in hun energiebehoeften te voorzien. Bovendien leidt een verlaging van de pH geassocieerd met de vorming van SCFA tot de vorming van ammoniumionen uit ammoniak gevormd in de dikke darm tijdens het microbiële metabolisme van eiwitten en aminozuren, die niet langer vrij door de darmwand in het bloed kunnen diffunderen, maar in de ontlasting worden uitgescheiden in de vorm van ammoniak. zouten.

Het resultaat van de gezamenlijke symbiotische activiteit van darmepitheelcellen en fysiologische microflora is de vorming van een complexe specifieke pre-epitheliale structuur - een slijmbarrière (biofilm, microbiologische barrière), bestaande uit slijm, secretoire IgA-moleculen, inheemse flora en zijn metabolieten en het darmslijmvlies te beschermen tegen bacteriële en andere toxines fysische en chemische aard, inclusief galzuren [11, 12].

Behandeling van patiënten met een sfincter van Oddi-disfunctie

Het belangrijkste doel van de behandeling van patiënten met een sfincter van Oddi-disfunctie is het herstellen van de normale stroom van gal- en pancreassap van de gal- en pancreaskanalen naar de twaalfvingerige darm met een chirurgische of conservatieve behandeling [1-3, 5-8].

In dit opzicht omvatten de taken van de behandeling:

  • herstel en, indien onmogelijk, aanvulling van galproductie;
  • herstel van de toon van het sluitspelsysteem;
  • herstel van de druk in de twaalfvingerige darm (hiervan hangt een adequate drukgradiënt in de galwegen af).

Dieettherapie neemt een belangrijke plaats in bij de behandeling van deze categorie patiënten. Het algemene principe van het dieet is een dieet met frequente maaltijden in kleine hoeveelheden (5-6 maaltijden per dag) met voldoende inname van voedingsvezels die nodig zijn om de motorische evacuatiefunctie van de darm te herstellen en microbiologische aandoeningen te corrigeren.

Om pijn te verlichten, worden gladde spierverslappers gebruikt, waaronder verschillende groepen geneesmiddelen: anticholinergica - M-anticholinergica (belladonna-geneesmiddelen, platifilline, metacine, enz. Als gevolg van uitgesproken systemische neveneffecten is het toepassingsgebied beperkt), Buscopan (in tegenstelling tot de vorige doordringen de bloed-hersenbarrière niet en hebben een lage - 8-10% - systemische biologische beschikbaarheid); myotrope antispasmodica: niet-selectief (drotaverine, otyloniumbromide, enz.) en selectief - Mebeverine-hydrochloride [2, 5, 8].

De voorkeursgeneesmiddelen voor pathogenetische therapie van patiënten met functionele aandoeningen van de galwegen zijn natuurlijk middelen die selectief de gladde spieren van het spijsverteringsstelsel ontspannen, in het bijzonder mebeverin [2, 5, 8]. Het voordeel van het medicijn is de ontspannende selectiviteit voor de sluitspier van Oddi, die 20-40 keer hoger is dan het effect van papaverine. Mebeverin heeft een normaliserend effect op het darmspierstelsel en elimineert functionele duodenostase, hyperkinese, spasmen, zonder de ontwikkeling van ongewenste hypotensie te veroorzaken. Het medicijn in deze categorie patiënten kan lange tijd worden gebruikt, in cursussen met een dosis van 200 mg 2 keer per dag.

Voor de behandeling van maldigestie en malabsorptiesyndromen worden pancreatinepreparaten voorgeschreven (Micrasim, Creon, Panzinorm forte-N, Pancitrat en anderen).

Behandeling van bacteriële darmgroei

In aanwezigheid van microbiële besmetting van de dunne darm is ontsmettingstherapie noodzakelijk (niet-resorbeerbare intestinale antibiotica - rifaximin of intestinale antiseptica (nitrofuran-serie - Enterofuril, Ersefuril, fluorochinolonen, enz.) Met gelijktijdig en / of opeenvolgend gebruik van probiotica en prebiotica), geneesmiddelen op basis van voedingsvezels - Psyllium, enz.). Het gebruik van pro- en prebiotische geneesmiddelen verbetert het metabolisme van galzuren, stimuleert de regeneratie van epitheelcellen van de darmwand die beschadigd zijn door gedeconjugeerde galzuren [3, 11].

In aanwezigheid van galinsufficiëntie worden medicijnen UDCA (Ursosan) voorgeschreven. Het gebruik van medicijnen in een dagelijkse dosis van 10-15 mg / kg lichaamsgewicht vermindert de mate van galinsufficiëntie en de ernst van dyscholia.

De farmacologische effecten van UDCA (Ursosan) zijn veelzijdig. Met betrekking tot het beschouwde probleem zijn de volgende eigenschappen van bijzonder belang. Allereerst is dit hydrofiliciteit en het ontbreken van toxische eigenschappen. UDCA verdringt galzuren, die een schadelijk effect hebben op de slijmvliezen. Met de systematische inname van UDCA wordt het het belangrijkste galzuur in het bloedserum en maakt het ongeveer 48% uit van de totale hoeveelheid galzuren in het bloed, een dosisafhankelijke toename van zijn aandeel in de galzuurpoel vindt plaats tot 50-75%. Dit gebeurt bijvoorbeeld door competitieve opname van galzuurreceptoren in het ileum of door inductie van bicarbonaatrijke cholerese, wat leidt tot een toename van de galpassage en een verhoogde uitscheiding van giftige galzuren door de darm. UDCA heeft geen negatief effect op cellen (UDCA-micellen lossen praktisch geen membranen op). De cytoprotectieve eigenschappen van UDCA zijn ook van groot belang vanuit het oogpunt van bescherming van het slijmvlies van het maagdarmkanaal. Onder experimentele omstandigheden vertoonde UDCA een antioxiderende werking [4, 13]. Daarnaast maakt het gebruik van UDCA het mogelijk om de ontwikkeling van bacteriële overgroei in de darm te voorkomen. Tijdige en juiste beoordeling van klinische symptomen met behulp van moderne methoden voor het diagnosticeren van de sluitspier van Oddi-disfunctie, het voorschrijven van adequate complexe therapie kan het welzijn en de kwaliteit van leven van deze categorie patiënten aanzienlijk verbeteren.

Literatuur

  1. Ardatskaya M.D. Functionele aandoeningen van de galwegen (definitie, classificatie, diagnostische en therapeutische benaderingen) // Handboek van een poliklinische arts. 2010. nr. 7.
  2. Ilchenko A.A. De effectiviteit van mebeverine hydrochloride bij galpathologie // BC. 2003. Nr. 4.
  3. Ilchenko A.A. Cholelithiasis. M.: Anakharsis, 2004. 200 s..
  4. Lapina T.L., Kartavenko I.M. Ursodeoxycholzuur: effect op het slijmvlies van het bovenste deel van het maagdarmkanaal // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. Nr. 6.
  5. Kosyura S. D., Fedorov I. G., Ilchenko L. Yu Het gebruik van duspataline bij de complexe therapie van functionele aandoeningen van de galwegen en disfunctie van de sluitspier van Oddi // Consilium Medicum. Gastro-enterologie. 2010. nr. 2.
  6. Loranskaya I.D., Vishnevskaya V.V., Malakhova E.V. Biliaire disfuncties - principes van diagnose en behandeling // BC. 2009. nr. 4.
  7. Minushkin O. N. Functionele aandoeningen van de darm en galwegen. Therapeutische benaderingen, de keuze van krampstillend // The Treating Doctor. 2012. Nr. 2.
  8. Toporkov A.S. Efficiëntie van selectieve myotrope antispasmodica voor het verlichten van buikpijn // BC. 2011. Nr. 28.
  9. Allen A., Flemstrom G. Gastroduodenale slijm bicarbonaatbarrière: bescherming tegen zuur en pepsine // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2005. Vol. 288. P. 1-19.
  10. Drossman D. A. De functionele gastro-intestinale stoornissen en het Rome III-proces // Gastro-enterologie. 2006; 130 (5): 1377-1390.
  11. Jenkins D. J. A., Kendall C. W. C., Vuksan V. Inulin, Oligofructose and Intestinal Function // J. Nutr. 1999. Vol. 129.1431 S - 1433 S.
  12. Edwards C. A., Parrett A. M. Darmflora tijdens de eerste levensmaanden: nieuwe perspectieven // British Journal of Nutrition. 2002.88, Suppl.1. S11 - S18.
  13. Kawamura T., Koizimi F., Ishimori A. Effect van ursodeoxycholzuur op onderdompelingsresistente stresszweren van ratten // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 1989. Vol. 86. P. 2378-2388.
  14. Stein H. J., Kauler W. K., Feussner H., Siewert J. R. Galzuren als bestanddeel van het duodenogastrische refluaat: detectie, verband met bilirubine, letselmechanisme en klinische relevantie // Hepatogastro-enterologie. 1999. Vol. 46. ​​P. 66–73.

E. A. Lyalukova, kandidaat voor medische wetenschappen, universitair hoofddocent
M. A. Livzan, doctor in de medische wetenschappen, professor

GBOU VPO OmGMA MH RF, Omsk

Disfunctie van de sluitspier van Oddi. Klinisch geval

Overzicht. Het artikel presenteert de definitie en frequentie van detectie van disfuncties van de sluitspier van Oddi bij patiënten met verschillende pathologieën van het galsysteem. Er wordt rekening gehouden met de kenmerken van disfunctie van de sluitspier van Oddi, rekening houdend met de anatomische structuur. Gebaseerd op de materialen van Rome IV (2016) criteria, worden moderne benaderingen voor de diagnose en behandeling van de sluitspier van Oddi-disfunctie gepresenteerd. De aandacht wordt gevestigd op de diagnostische criteria voor disfunctie van de sluitspier van Oddi door gal- en pancreastypen. Onderzoeks- en behandelingsschema's van patiënten met sluitspier van Oddi-disfuncties worden gegeven, afhankelijk van de ernst van de ziekte en objectieve gegevens van laboratorium- en instrumentele onderzoeken. Een klinisch geval van een patiënt met sfincter van Oddi-disfunctie werd geanalyseerd. Afhankelijk van de kenmerken van het klinische beloop van disfunctie, werd een tactiek van patiëntenbeheer voorgesteld met een medicijn met selectieve krampstillend werking en een medicijn met een choleretisch effect..

Sleutelwoorden: galsysteem, functionele ziekten, sluitspier van Oddi, Romeinse criteria, sluitspier van Oddi-disfunctie, sluitspierotomie, selectieve spasmolytica.

Sluitspier van Oddi-disfunctie. Case geschiedenis

Tatyana E. Polunina. Dr. van Sci. (Med.), Professor of Chair for Propaedeutics of Internal Diseases and Gastroenterology, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry" van het Ministerie van Gezondheidszorg van de Russische Federatie.

Overzicht. Het artikel presenteert de definitie en prevalentie van de sluitspier van Oddi-disfunctie bij patiënten met verschillende aandoeningen van het galsysteem. Het beschrijft de kenmerken van de sfincter van Oddi-disfunctie, rekening houdend met de anatomische structuur. Op basis van Rome IV Criteria (2016) bieden de auteurs moderne benaderingen voor de diagnose en behandeling van de sluitspier van Oddi-disfunctie. Speciale aandacht wordt besteed aan de diagnostische criteria voor de sluitspier van Oddi-disfunctie, afhankelijk van het type. Er zijn twee basistypen van de sfincter van Oddi-disfunctie: galstoornissen en pancreatitis. Het artikel presenteert de algoritmen voor het onderzoeken en behandelen van patiënten met een sfincter van Oddi-disfunctie, afhankelijk van de ernst van de ziekte en objectieve bevindingen van laboratorium- en instrumentele tests. Het artikel presenteert een klinische geschiedenis van een patiënt met een sluitspier van Oddi-disfunctie. Afhankelijk van de kenmerken van een klinisch disfunctionerend beloop werd voorgesteld dat de patiënt werd behandeld met een selectief krampstillend medicijn en een cholereticum.

Sleutelwoorden: galsysteem, functionele ziekten, sluitspier van Oddi, Romeinse criteria, sluitspier van Oddi-disfunctie, sluitspierotomie, selectieve antispasmodica.

Ziekten van het galsysteem (disfunctie van de galblaas, disfunctie van de sluitspier van Oddi (CO), chronische acalculeuze cholecystitis, chronische calculische cholecystitis, cholelithiasis (GCS), postcholecystectomiesyndroom) zijn veel voorkomende ziekten van het spijsverteringssysteem. Tegen de achtergrond van frequentere gevallen van verwijzing van patiënten met pathologie van het galsysteem, is er een toename van het aandeel van functionele pathologie van de galblaas (GB) en (SB) tot 15% van alle ziekten van het galsysteem [1]. Sphincter of Oddi disfunction (DSO) wordt gedefinieerd als een goedaardige, niet-calculus obstructieve stoornis [2, 3]. De prevalentie van DSO is 1,5% in de algemene populatie en kan 72% bereiken bij patiënten met idiopathische recidiverende pancreatitis. DSO komt voor bij volwassenen en kinderen van elke leeftijd, maar meestal bij vrouwen van 20-50 jaar [4]. De werkelijke prevalentie is echter moeilijk vast te stellen vanwege het ontbreken van nauwkeurige biomarkers en standaard diagnostische criteria, evenals de vele secundaire oorzaken van DSO, zoals fibrose van het sluitspierkanaal (papillaire stenose en scleroserende papillitis) of obstructief carcinoom. Vroege diagnose en behandeling van DSO zijn van groot klinisch belang vanwege de mogelijkheid om functionele stoornissen om te zetten in organische pathologie van het galsysteem - in chronische cholecystitis en galsteenziekte.

Anatomie van SB

CO is een spierstructuur die de fusie van het distale gemeenschappelijke galkanaal en het pancreaskanaal (pancreas) in de ampulla van Vater omringt (figuur 1). De structuur van de sluitspier met een slijmvlies dat uitsteekt in de twaalfvingerige darm wordt de Vater-papilla genoemd. Functies van CO: regulering van de galstroom in de twaalfvingerige darm; preventie van duodenale reflux; regulering van het vullen van de galblaas door gal in de galblaas om te leiden met CO-sluiting De CO-spiervezels omringen het intraduodenale segment van het gemeenschappelijke galkanaal en de ampulla van Vater. De ringvormige opstelling van spiervezels, bekend als de sluitspier van het gemeenschappelijke galkanaal (of de sluitspier van Boyden), reguleert de galstroom in de twaalfvingerige darm zodanig dat het de galblaas tijdens het vasten kan vullen en retrograde terugvloeiing van de inhoud van de twaalfvingerige darm in het galkanaal voorkomt. Een afzonderlijke structuur, de sluitspier van de alvleesklier genaamd, omvat het distale kanaal van de alvleesklier. De spiervezels van de sluitspier van de alvleesklier zijn verweven met de spiervezels van de sluitspier van het galkanaal in de vorm van een cijfer van acht [4].

DSO wordt gekenmerkt door een gedeeltelijke verslechtering van de doorgankelijkheid van de kanalen ter hoogte van de sluitspier en kan zowel organisch (stenose) als functioneel van aard zijn (verminderde motorische activiteit, de tonus van de sluitspieren van het galkanaal en / of het pancreaskanaal) (figuur 2). Klinisch manifesteert DSO zich door een schending van de uitstroom van gal en alvleesklierensap naar het lumen van de twaalfvingerige darm..

CO-stenose is een afwijking met gedeeltelijke of volledige vernauwing van de sluitspier als gevolg van chronische ontsteking en fibrose. De belangrijkste voorwaarden voor de ontwikkeling van stenose zijn: choledocholithiasis, pancreatitis, traumatische of chirurgische ingrepen in de buikholte, niet-specifieke inflammatoire darmaandoeningen en, zelden, juxtapapillair divertikel van de twaalfvingerige darm. CO-disfunctie kan leiden tot galkoliek. Tot een derde van de patiënten met onverklaarde galkoliek, vooral na cholecystectomie, met onveranderde extrahepatische gal- en pancreaskanalen, heeft een manometrisch bewezen DSO. Dit type disfunctie wordt veroorzaakt door een cholecystokinine (CCK) -reactie die resulteert in een toename van de basale druk of een toename van de amplitude en frequentie van contracties. Psychogene invloeden (stress, emotionele overbelasting), gerealiseerd door een toename van de tonus van de nervus vagus, liggen meestal in het hart van CO-hypertonie.

Figuur 1. Anatomie van de sluitspier van Oddi

Figuur 2. Overtreding van motorische activiteit van CO: A - hypotonie (relaxatie), B - hypertonie (spasme). Aangepast van [5]

Klinische manifestaties van DSO:

  • episodes van ernstige aanhoudende pijn gelokaliseerd in de overbuikheid en het rechter bovenste kwadrant van de buik;
  • pijnlijke episodes van meer dan 20 minuten, afgewisseld met een pijnloos interval;
  • terugkerende aanvallen gedurende 3 maanden. en meer;
  • persistentie van pijnsyndroom dat het werk verstoort;
  • pijn kan na het eten beginnen, 's nachts verschijnen, gepaard gaan met misselijkheid en / of braken;
  • gebrek aan gegevens over structurele veranderingen in organen.

Pijnsyndroom gaat vaak gepaard met manifestaties van galdyspepsie (bitterheid in de mond, boeren, gevoel van snelle verzadiging, zwaarte en pijn in de overbuikheid, misselijkheid en periodiek braken, verlichting brengen), evenals darmstoornissen in de vorm van onstabiele ontlasting. Asthenovegetatief syndroom (prikkelbaarheid, verhoogde vermoeidheid, hoofdpijn, overmatig zweten) komt vaak voor..

In Rome IV 2016 (hierna Consensus IV) wordt voorgesteld om DSO te verdelen in respectievelijk disfunctie van de gal- en pancreassfincters (DSO en DSO) [6].

Biliaire CO-disfunctie

DBSO wordt gewoonlijk overwogen bij patiënten met galpijn, inclusief pijn na cholecystectomie, wanneer stenen en andere pathologie zijn uitgesloten.

Het klassieke idee van de pathogenese van DBS is dat pathologische veranderingen in de sluitspier leiden tot een afname van de uitstroom van gal en een daaropvolgende toename van de druk in de gal-CO, die galpijn veroorzaakt in het epigastrische gebied en het rechter hypochondrium met bestraling naar het rechter schouderblad. Echter, theoretische en experimentele gegevens duiden op een complexere pathofysiologie die voor verder onderzoek bestemd is [6].

Belangrijkste diagnostische criteria voor DBSO:

  1. Galpijn.
  2. Verhoogde leverenzymen of een vergroot galkanaal.
  3. Gebrek aan galwegstenen of andere structurele pathologie.
  1. Normale amylase / lipase-waarden.
  2. Verhoogde druk van de galspier met
  3. manometrie.
  4. Resultaten hepatobiliaire scintigrafie (normale uitwerpfunctie van galblaas).
  5. Geschiedenis van cholecystectomie.

Disfunctie van pancreas CO

DPSO kan alvleesklierpijn en pancreatitis veroorzaken. Pancreaspijn manifesteert zich meestal in het linker hypochondrium dat naar de rug uitstraalt. Sphincter calculi veroorzaken pancreatitis in klinische situaties zoals papilla-tumoren, ductale stenen en mucineuze cystische neoplasmata. Bovendien verhogen opiaten ook de sluitspierdruk en veroorzaken ze pancreatitis. Ten slotte hebben patiënten met onverklaarbare pancreatitis vaak een verhoogde RV-sluitspierdruk [6]. Bewijs dat verhoogde druk van de sluitspier pancreatitis veroorzaakt, kan een abnormale sluitspieractiviteit zijn en het verdwijnen van pijnaanvallen na sfincterotomie. In sommige gevallen was er echter geen positieve dynamiek van klinische symptomen tijdens pancreas- en galsfincterotomie [6]. Deze resultaten geven aan dat de haalbaarheid van sfincterotomie een beoordeling vereist van de resultaten van het volgen van klinische manifestaties in dynamiek. Het blijft mogelijk dat de detectie van een sluitspierafwijking bij deze patiënten een bijwerking is als gevolg van eerdere niet-gespecificeerde blootstellingen. Het feit dat veel patiënten uiteindelijk tekenen van chronische pancreatitis ontwikkelen, geeft aan dat de onderliggende pathogenese van de ziekte niet is veranderd..

DPSO kan worden vermoed bij patiënten met gedocumenteerde acute recidiverende pancreatitis na een uitgebreide beoordeling van de echte oorzaken en het zoeken naar ontwikkelingsafwijkingen met verhoogde pancreasdruk, bevestigd door manometrie.

Belangrijkste diagnostische criteria voor DPSO:

  1. Gedocumenteerde terugkerende episodes van pancreatitis (typische pijn vergezeld van verhogingen van amylase- of lipasespiegels> driemaal normaal en / of visueel bewijs van acute pancreatitis).
  2. Andere etiologie van pancreatitis is uitgesloten.
  3. Afwezigheid van veranderingen in de alvleesklier, microlithiasis tijdens endoscopisch echografisch onderzoek (EUS).
  4. Verhoogde druk van de pancreassfincter tijdens manometrie
  1. Normale indicatoren van leverenzymen: alanineaminotransferase (ALAT), aspartaataminotransferase (ASAT), gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), alkalische fosfatase (ALP), behalve bij het gebruik van geneesmiddelen die de leverfunctie beïnvloeden (bij de behandeling van gelijktijdige pathologie).
  2. Verhoogde niveaus van pancreasenzymen (amylase / lipase).
  3. Resultaten hepatobiliaire scintigrafie (normale uitwerpfunctie van galblaas).
  4. Geschiedenis van cholecystectomie

Rekening houdend met de verschillen in het klinische beeld, worden patiënten met DSO in drie categorieën ingedeeld:

  • Met geïsoleerde DBS ontwikkelt zich galpijn. De pijn is gelokaliseerd in de overbuikheid of het rechter hypochondrium met bestraling naar de rug of het rechter schouderblad.
  • Bij de overheersende DPSO treedt alvleesklierpijn op. De pijn is gelokaliseerd in het linker hypochondrium met bestraling naar achteren, neemt af bij voorover buigen.
  • Met de pathologie van de gemeenschappelijke sluitspier, gecombineerde gal-pancreaspijn. Gordelpijn.
  • Laboratorium- en instrumentele tekenen van DSO:
  • veranderingen in het niveau van leverenzymen en / of pancreas-enzymen (2-voudige overmaat van het normale niveau van AST en / of alkalische fosfatase, ten minste 2-voudig onderzoek);
  • de eliminatie van contrastmiddel uit de gemeenschappelijke galbuis vertragen met ERCP (> 45 min);
  • verwijding van het gemeenschappelijke galkanaal (> 12 mm) of het hoofdkanaal van de alvleesklier

Figuur 3 suggereert een algoritme voor het onderzoeken van patiënten met postcholecystectomie galpijn..

Figuur 3. Onderzoeksalgoritme van patiënten met postcholecystectomie galpijn. Aangepast van [6]

De initiële diagnostische benadering moet een grondige anamnese en lichamelijk onderzoek omvatten, gevolgd door standaard biochemische analyses van leverenzymen en pancreasenzymen, EGD en EUS..

Patiënten met bewezen galwegobstructie dienen te worden overwogen voor galsphincterotomie. Als het bewijsniveau onvoldoende is, worden verdere tests met manometrie en scintigrafie uitgevoerd.

Momenteel is de meest betrouwbare methode voor het bestuderen van de CO-functie CO-endoscopische manometrie. In dit geval is het mogelijk om de galsluitspier en pancreassfincter afzonderlijk te cannuleren met manometrie, waardoor het mogelijk is om voornamelijk gal- of pancreasstoornissen te onderscheiden, en om de etiologie van recidiverende pancreatitis vast te stellen bij patiënten die cholecystectomie en papillotomie hebben ondergaan. Tekenen van DSO zijn: verhoogde basale druk in het lumen van de sluitspieren (meer dan 30-40 mm Hg), verhoogde amplitude en frequentie van fasecontracties (tachyoddia); een toename van de frequentie van retrograde contracties. Houd er rekening mee dat langdurige functionele stoornissen in het galsysteem in de toekomst kunnen leiden tot hypokinesie van de galblaas met stagnatie van gal, verstoring van de colloïdale stabiliteit en steenvorming, d.w.z. tot de vorming van galsteenziekte. Bovendien kan stagnatie van gal in de galblaas tegen de achtergrond van DSO bijdragen aan het toevoegen van infectie, d.w.z. leiden tot het ontstaan ​​van cholecystitis. Het volgende belangrijke punt is de aanleg voor het cholestasissyndroom. Dus een CO-spasme op lange termijn kan leiden tot manifestaties van cholestase, secundaire leverschade (cholestatische hepatitis, secundaire galcirrose).

De benadering van de behandeling van patiënten met DSO moet gebaseerd zijn op een analyse van de geschiedenis van de ziekte en objectieve gegevens uit laboratorium- en instrumentele onderzoeken (figuur 4) [7].

Medicamenteuze behandeling van ziekten van het galsysteem wordt in de regel voorgeschreven in de fase van verergering van het proces dat gepaard gaat met het toevoegen van een infectie. Van antibiotica wordt aanbevolen om breedspectrumgeneesmiddelen voor te schrijven die de gal in een voldoende hoge concentratie binnenkomen. Bij een gebrek aan gal of veranderingen in de secretie, neemt de secretie van enzymen van de gal zelf en pancreasenzymen af, wat leidt tot verstoring van het spijsverteringsproces in de twaalfvingerige darm. Voor de correctie van DSO worden medicijnen gebruikt die de beweeglijkheid van het slijmvlies en de galblaas normaliseren. Voor dit doel kunnen choleretica worden gebruikt, waaronder geneesmiddelen die gal of galzuren bevatten; synthetische drugs, sommige fytopreparaties, evenals cholekinetiek. De medicijnkeuze is erg belangrijk, zo niet het belangrijkste probleem. Het hangt in het bijzonder af van de vereiste snelheid om het effect te verkrijgen. Als het effect snel is, is het beter om cholekinetiek te gebruiken (de dosis van het medicijn is ook belangrijk) en als een lange behandeling nodig is, verdienen galbevattende medicijnen de voorkeur. In gevallen waarin het tegelijkertijd nodig is om een ​​ontstekingsremmend effect te hebben, moet de keuze worden gemaakt voor synthetische drugs, maar het verloop van de behandeling mag niet lang zijn.

Figuur 4. Algoritme voor de behandeling van DSO

Figuur 5. Het werkingsmechanisme van het selectieve antispasmodische gimecromon

Bij de behandeling van DSO kunnen geneesmiddelen met een prokinetisch effect, selectieve calciumkanaalblokkers en myotrope krampstillers worden gebruikt. Bij het kiezen van een krampstillend middel moet de voorkeur worden gegeven aan geneesmiddelen met een selectief effect op de galwegen. Een belangrijke plaats in de behandeling van DSO wordt ingenomen door medicijnen die helpen bij het oplossen van galslib en cholesterol galstenen. Dergelijke geneesmiddelen zijn onder meer ursodeoxycholzuur, dat een effect heeft op ten minste 3 schakels in de vorming van mucosale en galblaasstoornissen: het vermindert de cholesterolsynthese in hepatocyten, verhoogt de cholesteroluitscheiding in de gal en herstelt de contractiele functie van de galblaas [8].

Een veelbelovend middel dat wordt gebruikt bij de behandeling van DSO is Gimecromon (Odeston) - een selectieve cholespasmolytica met een gecombineerd effect van werking, die de meeste verstoorde pathogenetische mechanismen herstelt (figuur 5). Het heeft een selectief krampstillend effect op CO en de sluitspier van de galblaas en heeft ook een choleretisch effect. Gimecromon combineert antispasmodische en choleretische eigenschappen en zorgt voor een harmonieuze lediging van de intra- en extrahepatische galwegen, tijdige en ongehinderde galstroom naar de twaalfvingerige darm. Gimecromon, dat de galstroom naar het spijsverteringskanaal vergemakkelijkt, verbetert de enterohepatische recirculatie van galzuren, die betrokken zijn bij de eerste fase van galvorming. Het voordeel van Gimecromone ten opzichte van andere antispasmodica is dat het praktisch geen effect heeft op de gladde spieren van het cardiovasculaire systeem en de darmen [9-11].

Gimecromon ontspant CO, daarom verhoogt het, in tegenstelling tot veel choleretische middelen, de druk in de galwegen niet en veroorzaakt het, wat erg belangrijk is, geen galkoliek. Door de galstroom naar het darmlumen te vergroten, helpt Odeston de spijsvertering te verbeteren (milde en matige chronische galinsufficiëntie te elimineren) en activeert het de darmmotiliteit, wat leidt tot normalisatie van de ontlasting.

Gimecromone is effectief bij patiënten met een disfunctie van de galwegen, heeft een choleretisch effect, elimineert galinsufficiëntie, DSO, ook na cholecystectomie.

Volgens de aanbevelingen van Consensus IV moet endoscopische sfincterotomie zonder manometrie worden uitgevoerd bij patiënten met bewezen obstructie van CO. De EPISOD-studie heeft aangetoond dat er geen voldoende reden is om manometrie of sfincterotomie uit te voeren bij patiënten met normale laboratoriuminstrumentele bevindingen [6, 12]. Voldoende sterke voorspellers zijn vereist voor sfincterotomie bij patiënten met een vermoedelijke functionele aandoening van het galtype. Freeman et al. [13] toonde aan dat bij normale resultaten van CO-manometrie, endoscopische sfincterotomie niet effectief is.

Momenteel moeten clinici en patiënten invasieve behandelingen met grote voorzichtigheid behandelen, waarbij ze de risico's op korte en lange termijn erkennen en zeer sterk bewijs om hen te ondersteunen..

Klinisch geval

Patiënt E., 50 jaar oud. Klachten: een zwaar gevoel in het rechter hypochondrium, spastische pijn in het rechter hypochondrium en overbuikheid, bitterheid in de mond, misselijkheid, neiging tot obstipatie.

In 2017 werd cholecystectomie voor galsteenziekte uitgevoerd. Een echte verslechtering van de gezondheid binnen 6 maanden, episodes van misselijkheid en braken van gal kwamen vaker voor. De patiënt slikt al 15 jaar hormonale anticonceptiva.

Onderzoeksgegevens: correcte lichaamsbouw, tekenen van verhoogde voeding, huid - roze, schoon, hoogte - 153 cm, gewicht - 79 kg. BMI - 33,75.

Van de kant van de luchtwegen, bloedcirculatie - zonder afwijkingen van de norm, bloeddruk - 130/80 mm Hg. Art., Hartslag - 68 in 1 min.

De tong is bedekt met een gele coating, de buik is zacht, enigszins pijnlijk bij palpatie in het epigastrische gebied en het rechter hypochondrium, het symptoom van Kera en het symptoom van Vasilenko zijn positief.

Lever - 12-10-9 cm volgens Kurlov, percussie-milt - 8 × 6 cm.

Ontlasting onregelmatig, neiging tot obstipatie. BK type 5.

Examenplan om organische pathologie uit te sluiten:

  • Klinische bloedtest.
  • ESR, C-reactief proteïne.
  • Algemene urine-analyse.
  • Algemene analyse van uitwerpselen.
  • Echografie van de buikorganen.
  • EGDS en duodenografie.

In de klinische bloedtest: hemoglobine - 148,8 g / l, erytrocyten - 4,86 ​​x 1012 / l, hematocriet - 43,9%, CP - 0,91, leukocyten - 6,58 x 109 / l, neutrofielen - 47 %, bloedplaatjes - 172 × 109 / l, eosinofielen - 4,48%, lymfocyten - 36%, monocyten - 10,6%, ESR - 7 mm / uur.

In een biochemische bloedtest: totaal eiwit - 8,4 g / dl, albumine - 4,5 g / dl, glucose - 97 mg / dl, creatinine - 1,0 mg / dl, totaal cholesterol - 7,5 Mmol / l; ALT - 20 eenheden / l (42 eenheden / l), AST - 23 eenheden / l (tot 38 eenheden / l); GGTP - 67 eenheden / l (5-50 eenheden / l); alkalische fosfatase - 172 E / L (32-92 E / L), alvleesklieramylase en lipaseniveaus liggen binnen normale grenzen, C-reactief proteïne is normaal.

Urineonderzoek: diastase binnen normale grenzen.

Krukanalyse: matige steato-, creatorroe.

Echografie van de buikholte: leververvetting en lipomatose van de alvleesklier. De galblaas werd verwijderd. Verwijderd gemeenschappelijk galkanaal.

EGDS met inspectie van de postbulb sectie: gal in het lumen van de maag en twaalfvingerige darm (Fig. 6a). Het lumen van de postbulbaire gebieden is breed, de plooien zijn rond, slijmerig zonder atrofie en infiltratie. De sluitspier van Oddi is vlak heuvelachtig, tot 0,4 cm groot (Fig. 6b), gelegen langs de onderkant van een groot divertikel met een diameter tot 2,0-2,5 cm (Fig. 6c).

Diagnose: galstenen. Postcholecystectomiesyndroom. Cholecystectomie in 2017

Spasme van de sluitspier van Oddi. Duodenogastrische reflux. Catarrale bulbitis. Peripapillair divertikel van de twaalfvingerige darm 12. Vette leverinfiltratie.

Eetpatroon. Tabel nummer 5. Lossen dieet - 1200 kcal / dag, fysieke activiteit.

Gimekromon (Odeston) 400 mg 3 r / dag 30 minuten voor de maaltijd gedurende 1 maand; UDCA 1000 mg / dag na de maaltijd gedurende 1 maand.

Controle van het leverprofiel in de 2e en 4e week. therapie en dan 1 keer in 3 maanden.

EGDS met inspectie van de postbulb sectie na 1 maand.

Als resultaat 1 maand. behandeling: pijnsyndroom, dyspeptische symptomen en obstipatie werden gestopt. Er werd een stabiele positieve dynamiek van het lever-, lipidespectrum en indicatoren van coprologie opgemerkt.

Volgens de resultaten van EGDS: in het lumen van de maag en de twaalfvingerige darmzweer wordt geen gal waargenomen, de CO van de maag en de twaalfvingerige darm is roze, het peripapillaire divertikel van de twaalfvingerige darm 12.

Bij DSO worden dus krampstillers gebruikt die verschillen in hun werkingsmechanisme. De belangrijkste problemen van deze benadering van behandeling omvatten de mogelijkheid van het effect van antispasmodica op gladde spiercellen, niet alleen van de galwegen, maar ook van andere systemen en organen, wat in sommige gevallen de oorzaak wordt van de ontwikkeling van bijwerkingen en het gebruik van dergelijke geneesmiddelen bij bepaalde categorieën patiënten aanzienlijk beperkt. Een van de actuele problemen van DSO-therapie is het zoeken naar medicijnen die het meest fysiologische mechanisme hebben om bestaande aandoeningen te corrigeren en een minimaal aantal bijwerkingen hebben..

Figuur 6. EGDS met inspectie van de postbulb sectie

Functionele aandoeningen van de sluitspier van Oddi in de praktijk van een therapeut

Sluitspier van Oddi-disfunctie (DSO) is een schending van de contractiliteit van het gemeenschappelijke galkanaal en het pancreaskanaal of hun gemeenschappelijke sluitspier. In dit geval wordt de uitstroom van gal en alvleesklierensap verstoord, hoewel hier geen organische belemmeringen voor zijn. Een andere naam is het postcholecystectomiesyndroom en de vorige naam is galdyskinesie. De aandoening ontwikkelt zich bij 40-45% van de patiënten die galblaasverwijdering hebben ondergaan. De reden is de aanwezigheid van stofwisselingsstoornissen in de lever, die niet worden geëlimineerd tijdens het cholecystectomieproces.

Soorten pathologisch proces

In de praktijk zijn er, afhankelijk van de verschillen in het klinische beeld, 3 hoofdtypen DSO:

  • gal;
  • pancreas;
  • gemengd.

Galtype

Deze groep neemt het grootste deel van de DSO voor zijn rekening, de tekenen zijn als volgt:

  • pijnlijke aanvallen die typisch zijn voor galkoliek - scherpe krampen, verspreiding naar de rug, rechterschouder, soms nek;
  • instrumentele onderzoeksgegevens - uitbreiding van het gemeenschappelijke galkanaal van meer dan 12 mm;
  • verhoging van de tijd van contrastontwenning meer dan 45 minuten;
  • laboratoriumgegevens - een verhoging van het niveau van transaminasen en alkalische fosfatase minstens 2 keer bij herhaalde analyses.

Volgens een manometrisch onderzoek is het galtype onderverdeeld in 3 typen, terwijl bij het eerste type bijna altijd sprake is van stenose (vernauwing) van de sluitspier, bij de tweede wordt de vernauwing gevonden bij 63% van de patiënten, bij de derde - bij 28%. De rest van de stoornissen zijn functionele (omkeerbare, dyskinetische) manifestaties.

Alvleesklier type

In termen van klinische manifestaties lijkt dit type DSO op chronische pancreatitis en alleen een uitgebreid onderzoek maakt het mogelijk een nauwkeurige diagnose te stellen. De belangrijkste tekenen zijn:

  • epigastrische pijn die naar de rug uitstraalt;
  • verhoging van bloedplasma-enzymen amylase en lipase.

De aandoening die lijkt op chronische pancreatitis wordt afgewisseld met pijn die lijkt op leverkoliek. Gegevens uit laboratoriumonderzoek veranderen alleen als het materiaal voor onderzoek wordt geselecteerd tijdens een pijnlijke aanval. In een rustige periode zijn er bijna geen afwijkingen waar te nemen.

Gemengd type

Als de gal- en pancreastypes geïsoleerd zijn volgens het leidende syndroom, zijn de gemengde manifestaties van disfunctie van de galblaas en de alvleesklier ongeveer gelijk. Patiënten maken zich liever geen zorgen over acute pijn, maar over zwaarte in de overbuikheid, gecombineerd met dyspeptische stoornissen.

Volledige duidelijkheid over de pathogenese van de aandoening verschijnt pas na een uitgebreid - soms herhaald - onderzoek, evenals als resultaat van langdurig medisch toezicht.

Eetpatroon

Dieet 5e tafel

  • Efficiëntie: helende werking na 14 dagen
  • Voorwaarden: vanaf 3 maanden of meer
  • Kosten van voedsel: 1200 - 1350 roebel per week

Dieetlijst nummer 5a

  • Efficiëntie: therapeutisch effect in 5-7 dagen
  • Tijdschema: 2-6 weken
  • Boodschappenkosten: 1300 - 1400 roebel per week

Na verwijdering van de galblaas wordt de patiënt aangeraden om Dieettabel 5 te volgen, later Dieet 5a. Als de patiënt complicaties heeft aan de alvleesklier, wordt dieet nr. 5 aanbevolen Een streng dieet is ook nodig voor diegenen die symptomen vertonen van een sfincter van Oddi-disfunctie.

Het dieet omvat de uitsluiting van voedingsmiddelen die grote hoeveelheden cholesterol, etherische oliën en grove vezels bevatten. Beperk dierlijke vetten.

Het wordt aanbevolen om voornamelijk gemalen maaltijden te eten. Je kunt alleen warm eten, 6 keer per dag eten. De laatste maaltijd wordt voor het slapengaan ingenomen..

Het dieet omvat onder meer: ​​gedroogd tarwebrood, gelei, gebakken appels, magere bouillon, magere vis en vlees, gestoomde koteletten, groentepuree.

Symptomen

De symptomen van DSO zijn niet-specifiek, daarom is het in de beginfase moeilijk vast te stellen dat een gezondheidsstoornis precies wordt veroorzaakt door disfunctie.

Algemene manifestaties die kenmerkend zijn voor alle soorten pathologie

  • misselijkheid;
  • braken;
  • buikpijn;
  • winderigheid;
  • zwaarte in de bovenbuik.

Ongemak wordt altijd geassocieerd met voedselinname, treedt 3 of 5 uur na het eten op, vooral vet of gefrituurd, het eten van ingeblikt voedsel of ander irriterend voedsel. Pijnaanvallen komen vaak 's nachts voor. Bij sommige patiënten gaat het ongemak gepaard met een verhoging van de lichaamstemperatuur, koude rillingen, pijn bij palpatie van de buik. Volgens internationale criteria moet pijn of ongemak een duur hebben van minimaal 3 maanden.

Specifieke manifestaties van verschillende soorten pathologie

Tegelijkertijd zijn er signalen die het mogelijk maken om onderscheid te maken tussen verschillende soorten DSO.

Type pathologieSpecifieke manifestaties
Galernstige of matige pijn in het epigastrische gebied of rechter hypochondrium, die minstens 20 minuten aanhoudt
Alvleesklierpijn in het linker hypochondrium, die afneemt wanneer de romp naar voren wordt gekanteld
Gemengdgordelpijn

Wat is de sluitspier van Oddi?

Om de essentie van het probleem te begrijpen, is het noodzakelijk om het orgel zelf en de functionaliteit ervan te bestuderen. De sluitspier van Oddi is een gladde spier in de twaalfvingerige darm. De belangrijkste functie is het reguleren van de galstroom in de twaalfvingerige darm, evenals de omgekeerde functie - om te voorkomen dat de inhoud van de darm de pancreas en galwegen binnendringt..

De spasmen van dit orgaan veroorzaken aanzienlijke verstoringen in het maagdarmkanaal en pijnlijke symptomen. Vaker wordt dit fenomeen waargenomen bij vrouwen..

De sluitspier van Oddi is nauw verwant aan de galblaas. Wanneer de ene wordt verkleind, is er een uitbijter in de andere en omgekeerd. Zo is er een continue aanvoer van de noodzakelijke stoffen voor de vertering..

Oorzaken en risicofactoren

De belangrijkste reden is metabole stoornissen in de lever, maar ook de volgende zijn belangrijk:

  • verandering in de samenstelling van gal,
  • schending van de galafvoer, de stagnatie ervan;
  • dyskinesie van het gemeenschappelijke kanaal of de kruising van de gal- en pancreasuitscheidingskanalen;
  • onzorgvuldige chirurgische behandeling, waarbij de sluitspier van Oddi wordt verwond, zelfs minimaal;
  • overmatige groei van pathologische darmmicroflora.

Gastro-enterologen beschouwen hepatocellulaire dyscholia nog steeds als de belangrijkste reden voor de vorming van DSO. Dit is een aandoening waarbij niet genoeg cholecystokinine wordt geproduceerd. De stof is een natuurlijke regulator van de tonus van de galblaas en de kanalen. Onder invloed van cholecystokinine neemt de sluitspierspanning toe totdat de blaas gevuld is met gal. Als deze eenmaal vol is, ontspant de sluitspier zodat de gal vrij kan stromen. Na cholecystectomie verandert de toon van de sluitspier en gal stagneert of stroomt continu weg. Dit verandert de aanmaak van hormoonachtige stoffen die het metabolisme in de alvleesklier reguleren, secundaire pancreatitis treedt op.

Algemene informatie

Postcholecystectomiesyndroom (PCES) is een heel complex van symptomen die bij een persoon optreden nadat hij de galblaas heeft verwijderd. Deze aandoening wordt gekenmerkt door aanvallen van pijn, spijsverteringsproblemen, diarree, gewichtsverlies, enz..
Volgens medische statistieken komt het postcholecystectomiesyndroom, waarvan de ICD-10-code K91.5 is, voor bij 5-40% van de patiënten. Experts suggereren dat deze aandoening een voortzetting van de ziekte is, die tot een operatie heeft geleid, of een gevolg van de operatie. Verwijdering van de galblaas leidt in de regel niet tot ernstige negatieve gevolgen voor de werking van de galwegen. Ongeveer 10% van de gevallen van galkoliek zijn het gevolg van aandoeningen van de sluitspier van Oddi - zowel structureel als functioneel. De term "sluitspier van Oddi-disfunctie" wordt ook gebruikt in plaats van de definitie "postcholecystectomiesyndroom".

Hoe postcholecystectomiesyndroom zich kan manifesteren, wanneer spasmen van de sluitspier van Oddi optreden en hoe correct te handelen om onaangename symptomen te elimineren, zullen we in dit artikel bespreken, dat de symptomen en behandeling van postcholecystectomiesyndroom beschrijft.

Diagnostiek

Bij het stellen van een diagnose vertrouwen ze op een reeks tekens, omdat er geen enkele is die deze pathologie zou aangeven. Laboratorium- en instrumentele methoden worden meestal gecombineerd.

Laboratoriumonderzoek

  • de concentratie van bilirubine;
  • alkalische fosfatase;
  • aminotransferase;
  • lipasen en amylasen.

Een verandering in concentratie wordt als diagnostisch significant beschouwd als veneus bloed niet later dan 6 uur na de aanval wordt afgenomen.

Instrumenteel onderzoek

  • Echografie van de buikorganen - uitbreiding van het gemeenschappelijke galkanaal en het pancreaskanaal wordt bepaald. Ter verduidelijking wordt een vet ontbijt gegeven en vervolgens wordt de verandering in de grootte van het gemeenschappelijke galkanaal elke 15 minuten gedurende een uur gecontroleerd. Uitbreiding met meer dan 2 mm is een duidelijk teken van DSO. Om de functie van het pancreaskanaal te bepalen, wordt een secretinetest uitgevoerd. Normaal gesproken zou het kanaal na de injectie van het medicijn moeten uitzetten, maar binnen een half uur terugkeren naar de oorspronkelijke grootte. Als de reductie meer dan 30 minuten heeft geduurd, is dit ook een teken van DSO;
  • CT van het hepatoduodenale gebied - de grootte en structuur zijn duidelijk zichtbaar;
  • ERCP - retrograde cholangiopancreatografie. De methode is invasief, dat wil zeggen, het dringt rechtstreeks door in de sluitspier en de kanalen. Met behulp van een sonde wordt contrast geïnjecteerd en vervolgens röntgenfoto gemaakt. Als het gemeenschappelijke galkanaal met meer dan 12 mm wordt uitgezet en de contrastevacuatiesnelheid meer dan 45 minuten bedraagt, wordt de diagnose onmiskenbaar;
  • Manometrie is een directe meting van de sluitspierspanning. Tijdens de studie kan een spierverslapper voor gladde spieren worden gebruikt. De methode is technisch moeilijk, heeft veel contra-indicaties, er zijn complicaties, dus het gebruik ervan is beperkt.

Lijst met bronnen

  • Burkov S.G. Over de gevolgen van cholecystectomie of postcholecystectomiesyndroom // Appendix gastro-enterologie // Consilium medi-cum. 2004. Vol.6, No.1. S. 1-8.
  • Grigoriev P. Ya., Soluyanova I. P., Yakovenko A. V. Cholelithiasis en de gevolgen van cholecystectomie: diagnose, behandeling en preventie // Behandelend arts. 2002. - Nr.6. S. 26-32.
  • Minushkin O. N., Guseva L. V., Burdina E. G., Vasilchenko S. A., Gurova N. Yu., Kononova T. N. Patiënten na verwijdering van de galblaas. Is het altijd het postcholecystectomiesyndroom? Medisch advies. 2016; (14): 122-128.
  • Chirurgische ziekten Leerboek voor studenten van instellingen voor hoger medisch onderwijs // Ed. A. F. Chernousova - M. GEOTAR-Media. 2010.

Behandeling

De behandeling bestaat uit verschillende belangrijke methoden die tegelijkertijd worden gebruikt.

Eetpatroon

Dit is de basis van welzijn, zonder eenvoudige regels te volgen is een goede gezondheid onmogelijk. Het is noodzakelijk:

  • 4 maaltijden per dag, diner vlak voor het slapengaan - schept voorwaarden voor het volledig ledigen van de blaas;
  • beperking van dierlijke vetten (maximaal - een beetje vet in de bouillon);
  • volledige eliminatie van gefrituurd;
  • een grote hoeveelheid verwerkte groenten en fruit, de hoeveelheid zou voldoende moeten zijn voor dagelijkse ontlasting;
  • zemelen.

Aanpassing aan de levensstandaard

Dit is het terugbrengen van het lichaamsgewicht tot een fysiologische norm, wanneer de BMI (body mass index) overeenkomt met leeftijd en geslacht. Verplichte minimale fysieke activiteit - dagelijkse wandelingen, traplopen, lichte fitness.

Medicatie

Na cholecystectomie worden medicijnen gedurende 24 weken voorgeschreven - antispasmodica, waarvan de beste Duspatalin is, 's morgens en' s avonds ingenomen.

Om de fermentatieprocessen in de darm 1 of 2 keer per jaar te verminderen, worden antibiotica en ontstekingsremmende medicijnen behandeld, elke keer anders. Geneesmiddelen worden geselecteerd door de behandelende arts, Ciprofloxacin, Biseptol, Enterol, Tetracycline en dergelijke worden gebruikt.

Na het einde van de antibiotica worden pro- en prebiotica voorgeschreven: Bifiform, Hilak Forte en anderen.

Voor obstipatie worden laxeermiddelen gebruikt, bij voorkeur Duphalac, die de groei van normale microflora ondersteunt.

De eerste keer na de operatie heb je soms anti-zuur medicijnen (Maalox, Smecta), spijsverteringsenzymen (Creon, Mezim) nodig.

Als laboratoriumtests afwijkingen in de leverfunctie aantonen, worden hepatoprotectors gebruikt - LIV 52, Heptral, barnsteenzuurpreparaten.

De specifieke set medicijnen hangt af van het klinische beeld.

Preventie

  • De belangrijkste voorwaarde voor de preventie van PCES is het tijdig uitvoeren van een chirurgische ingreep, een uitgebreid onderzoek van patiënten, de uitvoering van alle aanbevelingen van de arts tijdens de revalidatieperiode.
  • In de periode voorafgaand aan de operatie is het noodzakelijk om de ernst van schendingen van de organen van het hepatopancreatobiliaire systeem te verminderen, mits de juiste behandeling is uitgevoerd.
  • In de periode na de operatie is het erg belangrijk om een ​​adequate medische begeleiding te hebben, de implementatie van een complex van revalidatiemaatregelen, dat wordt bepaald door de arts..
  • Het is noodzakelijk om goed te eten, strikt volgens het dieet.
  • Het is ook belangrijk om stress te elimineren, zowel fysiek als emotioneel..

De rol van de sluitspier van Oddi

De sluitspier van Oddi is een ronde structuur die wordt gevormd door gladde spieren. De sluitspier bevindt zich aan de basis van de grote duodenale papilla, die uitkomt op het binnenoppervlak van de slijmlaag van de twaalfvingerige darm. Grote gal- en pancreaskanalen stromen in de vaternippel. Ze vormen een gemeenschappelijk kanaal waardoor een gemengde afscheiding bestaande uit gal en alvleesklierensap beweegt..

Gladde spieren worden geïnnerveerd door het autonome zenuwstelsel. Bij het evacueren van voedselmassa's vanuit de maag naar de twaalfvingerige darmholte, sturen neuronen een signaal naar de spiercellen van de sluitspier van Oddi, en ze ontspannen (op andere momenten moeten de cellen een constante tonische spanning hebben) en passeren de gemengde secretie in de darm. Binnen 30-80 seconden werkt het sluitspierapparaat als een pomp, die de gal en het alvleesklier-sap intensief afscheidt.

Nadat een deel van de gemengde secretie de dunne darm is binnengekomen, komen de gladde spieren weer in toon en sluit de sluitspier. Dit vormt een obstakel voor voedselmassa's om de galwegen of pancreaskanalen binnen te gaan, waar ze weefselvernietiging kunnen veroorzaken als gevolg van verhoogde zuurgraad.

Kenmerken van therapie

Behandeling van de sfincter van Oddi-disfunctie omvat het verlichten van pijn en andere symptomen, het normaliseren van orgaanmotiliteit en het verwijderen van spijsverteringssecreties. Met de ontwikkeling van ontsteking en dysbiose zal het nodig zijn om de bacteriële infectie te elimineren en de darmbiocenose te normaliseren. Hiervoor worden medicamenteuze therapie, dieettherapie, endoscopie en chirurgische behandelingen veel gebruikt..

Drugs therapie

De volgende groepen medicijnen worden veel gebruikt om disfunctie te elimineren:

  • Nitraten (nitrosorbide, nitroglycerine). De medicijnen kunnen de ernst van pijn verminderen;
  • Anticholinergica (Biperiden, Akineton) helpen spierspasmen te elimineren;
  • Calciumantagonisten ontspannen de sluitspier van Oddi. Vaak veroorzaken nevenreacties, daarom worden ze zelden gebruikt;
  • Krampstillers (Papaverine, Pinaveria bromide, Drotaverin) elimineren spasmen en pijnlijke gevoelens;
  • Myotrope antispasmodica. Mebeverine vermindert de sluitspiertonus en de mobiliteit van gladde spiervezels. Gimecromon stelt u in staat spasmen te elimineren, heeft een uitgesproken choleretisch effect;
  • Om bacteriële infectie te elimineren, worden dysbiose, antibacteriële intestinale geneesmiddelen (Rifaximin, Enterofuril, fluorochinolonen), prebiotica en probiotica (Lactulose, Bifiform, Hilak forte) gebruikt;
  • Middelen op basis van ursodeoxycholzuur (Ursosan, Ursofalk) kunnen galinsufficiëntie elimineren.

Gezond eten

Effectieve behandeling van ziekten van het spijsverteringskanaal is onmogelijk zonder een speciaal dieet. In het geval van schendingen van de sluitspier van Oddi, raden voedingsdeskundigen aan om vet, pittig eten en fastfood volledig te verlaten. Gegeten maaltijden moeten worden verrijkt met grove vezels, wat helpt om de beweeglijkheid van de spijsverteringsorganen te normaliseren.

U moet weigeren verse groenten en fruit te nemen - producten moeten een warmtebehandeling ondergaan. Gerechten moeten worden gekookt, gestoofd, gebakken, gestoomd. Het dagelijkse dieet moet worden verdeeld in gelijke 6-7 porties, die worden aanbevolen om elke 3-3,5 uur te worden ingenomen.

Belangrijk! Een laat diner vlak voor het slapengaan helpt galstagnatie te voorkomen.

Traditionele geneeskunde recepten

Om de effectiviteit van medicamenteuze therapie te vergroten, kunnen folkremedies worden behandeld. Het gebruik van traditionele medicijnrecepten is echter alleen mogelijk na overleg met een specialist. Om de sluitspier te normaliseren, worden de volgende medicinale grondstoffen veel gebruikt:

  • Maïs zijde. De plant wordt gebruikt om tal van pathologieën van het hepatobiliaire systeem te behandelen. De grondstof heeft een uitgesproken choleretisch, ontstekingsremmend effect. Om de infusie te bereiden, volstaat het om 20 g maïszijde met 200 ml kokend water te gieten, de samenstelling 1 uur te laten trekken. Het middel wordt maximaal 5 keer per dag in 40 ml ingenomen;
  • Sint-janskruidkruid. Grondstoffen worden gebruikt om de werking van de lever en galblaas te normaliseren, dyskinesie te behandelen. Om een ​​bouillon te bereiden, volstaat het om 1 eetlepel grondstoffen te malen, 250 ml kokend water over de resulterende samenstelling te gieten. Het middel wordt in een waterbad aan de kook gebracht en wordt 1 uur aangedrongen. De bouillon wordt tot 3 keer per dag 50 ml ingenomen;
  • Immortelle bloemen. De plant wordt veel gebruikt voor de behandeling van galstasis, hepatitis en cirrose. Om het medicijn te bereiden, volstaat het om 2 eetlepels gemalen bloemen in 250 ml kokend water te gieten. De samenstelling wordt 10 minuten gekookt, gekoeld, gefilterd. Voor de behandeling van pathologieën van het hepatobiliaire systeem wordt aanbevolen om driemaal daags 50 minuten bouillon 30 minuten voor een maaltijd in te nemen;
  • Agrimony gras. Grondstoffen kunnen het beloop van acute en chronische hepatitis, cirrose, cholecystitis, gal dyskinesie verlichten. Om de infusie te bereiden, volstaat het om 200 ml kokend water in 1 eetlepel gemalen grondstoffen te gieten. De samenstelling wordt 2 uur lang aangehouden, waarna driemaal daags 100 ml wordt ingenomen.

Endoscopische en chirurgische therapie

Als conservatieve behandeling geen positieve resultaten oplevert, worden de volgende methoden gebruikt:

Artikelen Over Hepatitis