Maagzweer en 12 ulcus duodeni

Hoofd- Enteritis

Auteurs: onbekend

Maagzweer en 12 ulcus duodeni

Maagzweer van maag en twaalfvingerige darm (PUD) chronische ziekte van het maagdarmkanaal, waarvan de belangrijkste manifestatie de vorming is van een voldoende persisterende maagzweer en / of twaalfvingerige darm (twaalfvingerige darm).

In de internationale classificatie van ziekten (ICD-10) komt zweer overeen met de naam maagzweer. PU is een chronische en terugkerende ziekte die vatbaar is voor progressie tot betrokkenheid bij het pathologische proces, behalve de maag, andere spijsverteringsorganen en het hele lichaam. Ontoereikende behandeling van zweren leidt tot complicaties die het leven van de patiënt bedreigen.

De gegevens over de prevalentie van zweren zijn divers, wat niet alleen wordt geassocieerd met regionale en etnische kenmerken, maar ook met de diagnostische methoden die worden gebruikt.

Volgens E.M. Lukyanova et al. (2000), de prevalentie van PUD bij kinderen in Oekraïne is 0,4%. Volgens Yu.V. Belousov (2000) YAB heeft ongeveer één op de 1000 Oekraïense kinderen. Volgens N.P. Shabalova (1999), de prevalentie van PU in de Russische Federatie is 3,4% onder stadsbewoners en 1,9% op het platteland. In de structuur van de pathologie van het spijsverteringssysteem is het aandeel zweren 1,7 tot 16%. Bij kinderen komt de ziekte van de twaalfvingerige darm het meest voor in 82-87% van de gevallen. De prevalentie van maagzweren is 11-13%, gecombineerde maagzweren en darmzweren - 4-6%.

Tot 6-10 jaar treft PU jongens en meisjes met ongeveer dezelfde frequentie, en na 10 jaar worden jongens veel vaker ziek. Dit feit is waarschijnlijk te wijten aan het antiulcerogene effect van oestrogenen. Er moet worden benadrukt dat er recentelijk een aanzienlijke verjonging van de zweer is geweest. Vaak wordt deze ziekte gediagnosticeerd op de leeftijd van 5-6 jaar..

In de afgelopen decennia kunnen we fundamentele veranderingen waarnemen in het standpunt over de etiologie en pathogenese van zweren. Het paradigma "geen zuur, geen maagzweer" werd vervangen door de overtuiging "geen Helicobacter pylori (HP) - geen maagzweer". HP infectie wordt geassocieerd met de ontwikkeling en herhaling van zweren in meer dan 90% van de gevallen en chronische gastritis in 75-85% van de gevallen. Dus volgens (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991) wordt 95% van de twaalfvingerige darmzweren in de Verenigde Staten, Europa en Australië geassocieerd met HP. Ondanks het voor de hand liggende maximalisme van dit standpunt, moet het nog steeds als bewezen worden beschouwd dat de absolute meerderheid van de gevallen van PUD Helicobacter-geassocieerd is. Tegelijkertijd valt niet te ontkennen dat de ulcerogeniciteit van HP afhangt van een aanzienlijk aantal endogene en exogene risicofactoren. Gezien het hoge infectieniveau bij individuele HP-populaties, zou een significant hogere incidentie van ulcera moeten worden verwacht..

PU is dus een polyetiologische, genetisch en pathogenetisch heterogene ziekte. Onder de ongunstige premorbide factoren die het risico op het ontwikkelen van een maagzweer verhogen, neemt erfelijkheid een belangrijke plaats in. Waarschijnlijk is niet de ziekte zelf erfelijk, maar slechts een neiging daartoe. Zonder een zekere erfelijke neiging is het moeilijk voor te stellen dat zich een maagzweer voordoet. Bovendien moet worden opgemerkt dat kinderen met een belastende erfelijkheid inherent zijn aan het zogenaamde anticiperende syndroom: dat wil zeggen dat ze in de regel eerder ziek worden met zweren dan hun ouders en naaste familieleden.

Genetische factoren die bijdragen aan het ontstaan ​​van een maagzweer:

  • hoog niveau van maximale secretie van zoutzuur;
  • een toename van het aantal pariëtale cellen en hun verhoogde gevoeligheid voor gastrine;
  • tekort aan een trypsineremmer;
  • tekort aan fukomucoproteïnen;
  • verhoogd gehalte aan pepsinogeen in serum en urine;
  • overmatige productie van gastrine als reactie op stimulatie;
  • gastroduodenale dysmotiliteit - langdurige retentie van voedsel in de maag;
  • verhoogde vorming van pepsinogeen;
  • onvoldoende productie van secretoire Ig A en prostaglandinen;
  • serologische markers van bloed: vermindering van de weerstand van het maagslijmvlies bloedgroep 0 (1), positieve Rh-factor;
  • erfelijke markers van histocompatibiliteit voor PU-ulcus duodeni - HLA B5 (in de Oekraïense bevolking - B15, in het Russisch - B14);
  • aangeboren antitrypsinedeficiëntie;
  • gebrek aan uitscheiding van ABO-systeemfactoren met maagsap (het risico op PU neemt met 2,5 keer toe).
Er ontstaat een erfelijke neiging met nadelige invloeden: psycho-emotionele stress, grove fouten in de voeding, slechte gewoonten (roken, alcoholmisbruik, overmatig gebruik van koffie). Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) spelen een belangrijke rol bij het realiseren van erfelijke gevoeligheid voor maagzweren..

In een uiterst vereenvoudigde vorm kan de pathologische keten van het optreden van zweren als volgt worden weergegeven:

1. In aanwezigheid van een aantal van de bovengenoemde risicofactoren, treedt orale HP infectie op met voedsel, tijdens endoscopische manipulaties, sonderen. De bacterie dringt door de beschermende slijmlagen heen en hecht zich aan de epitheelcellen, dringt de crypte en de maagklier binnen, vernietigt de beschermende slijmlaag en geeft toegang tot maagsap naar de weefsels. De belangrijkste factor van HP virulentie wordt beschouwd als het enzym urease, dat ureum afbreekt dat aanwezig is in de interstitiële vloeistof en maagafscheiding. Hydrolyse van ureum produceert kooldioxide en ammoniak. Ammoniak beschadigt het epitheel, alkaliseert het milieu rond HP en creëert er optimale omstandigheden voor. Alkalinisatie van het epitheel leidt tot een toename van de gastrine-uitscheiding, een toename van de agressieve eigenschappen van maagsap en schade aan het maagslijmvlies (GLC).

De bovengenoemde gebeurtenissen verstoren het evenwicht tussen de beschermende factoren die de integriteit van het koelmiddel waarborgen en de ulcerogene factoren van agressie activeren. De relatie tussen de factoren verdediging en agressie wordt geïllustreerd door het bekende schema van Shea.

Volgens C. Goodwin (1990) zijn antrale HP gastritis en maagmetaplasie in de twaalfvingerige darm het eerste ontwikkelingsstadium van de twaalfvingerige darmzweer.

De tweede fase is een overtreding van het negatieve feedbackmechanisme van gastrine-uitscheiding, wat leidt tot hypergastrinemie en hyperproductie van HCl.

De derde fase is kolonisatie van metaplastisch epitheel, duodenitis, vernietiging van de beschermende laag van mucine, zweer. De vierde fase wordt gekenmerkt door afwisselende processen van ulceratie en herstellende regeneratie, wat leidt tot de vorming van nieuwe gebieden van metaplasie.

Symptomatische zweren (SY) moeten worden onderscheiden van maagzweren..

  • Stress SA met fysiek en mentaal trauma, brandwonden, bevriezing, traumatisch hersenletsel - Kalmerende zweren, met brandwonden - Krulzweren, shock. Deze symptomatische zweren worden gekenmerkt door perforatie, bloeding zonder pijn..
  • Door geneesmiddelen veroorzaakte zweren van het synovium - een complicatie van de behandeling met NSAID's, corticosteroïden, cytostatica, reserpine.
  • Hepathogene SA bij levercirrose, chronische hepatitis bij aandoeningen van de bloedstroom in de poortader.
  • Pancreatogene SA door verminderde intrede van bicarbonaten in de darm met een gelijktijdige toename van de afgifte van kinins en gastrine.
  • Endocriene SA bij hyperparathyreoïdie (waargenomen bij 10%).
  • Zweren bij het Zollinger-Ellison-syndroom, een gastrine-producerende tumor in de alvleesklier.

1. Klinisch en endoscopisch stadium: acute zweer; het begin van epithelialisatie; genezing van een ulcusdefect in het slijmvlies met bestaande gastroduodenitis; klinische endoscopische remissie.

2. Fasen: verergering; onvolledige klinische remissie; klinische remissie.

3. Lokalisatie: maag; twaalfvingerige darm (bol; bolvormig gedeelte); dubbele lokalisatie.

4. Vorm: geen complicaties; met complicaties (bloeding, penetratie, perforatie, pylorusstenose, perivisceritis).

5. Functionele kenmerken: zuurgraad van maaginhoud en motiliteit (verhoogd, verlaagd, normaal).

6. Etiologische kenmerken: Associated Helicobacter pylori; Helicobacter pylori, niet-geassocieerd.

Klinische manifestaties van zweren bij kinderen zijn afhankelijk van de leeftijd van de patiënt, de locatie van de zweer, het stadium van de ziekte, de individuele en geslachtskenmerken van het kind. Opgemerkt moet worden dat sommige van de klassieke manifestaties van zweren, die in de therapeutische praktijk voorkomen, bijna nooit door kinderartsen worden aangetroffen. Over het algemeen geldt dat hoe jonger het kind is, hoe atypischer de zweer is. Klinische manifestaties van ulcus kunnen voorwaardelijk worden onderverdeeld in klinische syndromen (Yu.V. Belousov).

1. Pijnsyndroom is het leidende klinische syndroom. Tijdens de periode van verergering van de twaalfvingerige darmzweer klagen patiënten over pijn in de overbuikheid, de pyloroduodenale zone. De aard van de pijn is paroxismaal of pijnlijk. De pijn doet zich voor op een lege maag of 2-3 uur na het eten (de zogenaamde late pijn). Bijna de helft van de patiënten klaagt over nachtelijke pijn.

Het klassieke Moiningan-ritme: "honger> pijn> voedselinname> verlichting" moesten we relatief zelden waarnemen, vooral bij oudere kinderen. Bestraling van pijn in de rug of in de onderrug is kenmerkend voor complicaties van de alvleesklier. Palpatie in de periode van verergering van zweren overheerst pijn in de overbuikheid, waar vaak een positief symptoom van Mendel, lokale spierspanning wordt gevonden. Iets minder vaak worden deze symptomen gevonden in de pyloroduodenale zone. Cutane hyperesthesie in de Zakharyin-Ged-zones wordt bijna niet gedetecteerd in de pediatrische praktijk.

2. Dyspeptisch syndroom omvat brandend maagzuur (het belangrijkste symptoom), misselijkheid, boeren, zuur, braken. Tot op zekere hoogte kan het dyspeptisch syndroom ook een neiging tot constipatie omvatten, wat vaak wordt waargenomen bij patiënten met hyperaciditeit van maagsap tijdens een verergering van de ziekte..

Pijn en dyspeptische syndromen zijn seizoensgebonden van aard (erger in herfst en lente).

3. Syndroom van niet-specifieke intoxicatie en neurocirculatoire dystonie: emotionele labiliteit, astheno-neurotisch syndroom, autonome stoornissen, hoofdpijn, slaapstoornissen, zweten. Eetlust bij kinderen met maagzweer lijdt in de regel niet en neemt zelfs toe, wat een uiting kan zijn van hyperaciditeit en het equivalent van hongerpijnen.

De bovenstaande klinische manifestaties zijn kenmerkend voor de periode van verergering van de ziekte. Met het begin van de epithelialisatie van de zweer neemt in de regel de pijnintensiteit af, die een enigszins intens pijnlijk karakter krijgt, de bestraling van pijn verdwijnt. Braken verdwijnt geleidelijk en de intensiteit van brandend maagzuur neemt af, hoewel late pijn lange tijd aanhoudt. Bij oppervlakkige palpatie wordt de pijn aanzienlijk verminderd of verdwijnt, hoewel de lokale spierspanning kan aanhouden. In de genezingsfase en in de periode van remissie van zweren, stopt het kind met klagen over buikpijn, maar er is nog steeds matige pijn in de gastroduodenale zone met diepe palpatie.

We mogen in geen geval vergeten dat er vaak geen overeenstemming is tussen de subjectieve verbetering van het welzijn van de patiënt, het klinische en het endoscopische beeld.

Benadrukt moet worden dat het ontbreken van pijn of het dyspeptisch syndroom niet betekent dat de genezing van de zweer - endoscopische controle absoluut noodzakelijk is..

In de klinische praktijk moesten we absoluut "stille" ulceratieve laesies van het spijsverteringskanaal waarnemen.

Duodenumzweer (lokalisatie van de postbulb)

Gecombineerde maagzweer en darmzweer

In 10-15% van de gevallen wordt een gecompliceerd verloop van de zweer waargenomen, tweemaal zo vaak bij jongens.

Bloeding is de meest voorkomende complicatie van een maagzweer (80% van de complicaties). Klinische symptomen van acute bloeding bij zweren: braken van "koffiedik", vaatverzakking en tekenen van anemisatie van het lichaam - bleekheid, algemene zwakte. Vaak wordt, tegen de achtergrond van de ontwikkeling van bloeding, een verzwakking van het pijnsyndroom waargenomen, wat de waakzaamheid van de arts kan verminderen.

Perforatie. (7-8%); Perforatie van de zweer begint meestal met een aanval van acute "dolkpijn", wat gepaard gaat met een klinisch beeld van een acute buik, spanning in het epigastrische gebied, buikwand, symptomen van peritoneale irritatie. De aandacht wordt gevestigd op de verzwakking of afwezigheid van peristaltiek. Klinische gegevens worden bevestigd door röntgenonderzoek - de aanwezigheid van vrij gas onder de lever tijdens röntgenonderzoek van de buikorganen.

Penetratie. (1-1,5%). Duodenumzweren dringen door in de kop van de alvleesklier, lever, galwegen, hepato-duodenale ligament. Maagzweren dringen door in het kleinere omentum en het lichaam van de alvleesklier. De belangrijkste klinische manifestaties zijn scherpe pijn die naar de rug uitstraalt, braken zonder verlichting, zuurbranden. Penetratie wordt gekenmerkt door constante pijn, verlies van een duidelijk verband met voedselinname. Een kenmerkend radiologisch symptoom van penetratie is een extra schaduw van een contrastmiddel naast het onderzochte orgaan.

Misvorming en pyloroduodenale stenose. (10-12%). Patiënten voelen maag overlopen, misselijkheid, boeren. In ernstige gevallen wordt braken van stagnerende maaginhoud waargenomen. De patiënt kan zelf braken opwekken om een ​​gevoel van opluchting te krijgen. De patiënt valt af. In typische gevallen wordt peristaltiek van het zandloper type waargenomen, het fenomeen van spatten bij palpatie in de epigastrische zone.

Volgens N.P. Shabalova (1999) maakt onderscheid tussen:

1. Inflammatoire-spastische (functionele stenose), die onstabiel is en verschijnt tegen de achtergrond van verergering van zweren.

2. Cicatriciale stenose, die zich langzaam, geleidelijk vormt, maar permanent is.

Maagzweer en 12 ulcus duodeni

Paraklinische onderzoeksmethoden voor zweren

1.1 Verplicht (in het huidige ontwikkelingsstadium van de gastro-enterologie):

• Algemene klinische bloedtest.
• Algemene klinische analyse van urine.
• Analyse van uitwerpselen voor eieren van wormen.
• Coprocytogram.
• Totaal eiwit voor eiwitfracties van bloed.
• Histologisch (cytologisch) onderzoek tijdens endoscopie.
• Tests voor HP: snelle urease, bacteriologische, respiratoire urease-test, serologische (IPA), IPA-analyse van de concentratie van HP-antigeen in ontlasting, polymerase-kettingreactie (PCR).
• Intragastrische pH-meting.

• Analyse van ontlasting voor occult bloed (Gregersen-reactie).
• Bloedonderzoek naar hormoonspiegels om hypergastrinemie, hypersomatotropinemie op te sporen.
• Immunogram.

Onderzoek naar maagsecretie:

Fractionele studie van maagsap (detectie van hyperaciditeit, verhoogde proteolytische activiteit).

Fibro-oesofagogastroduodenoscopie (FGDS) met gerichte biopsie, diagnose van HP infectie wordt uitgevoerd voor diagnose en 3-4 weken na aanvang van de behandeling met volledige epithelialisatie van de zweer.

Endoscopische criteria voor stadia van zweren

a) Stadium I - acute zweer. Tegen de achtergrond van uitgesproken ontstekingsveranderingen in het koelmiddel en de twaalfvingerige darm - een defect (defecten) met een ronde vorm, omgeven door een ontstekingsschacht; ernstig oedeem. De onderkant van de zweer met laagjes fibrine.

b) Stadium II - het begin van epithelialisatie. Hyperemie neemt af, de ontstekingsschacht wordt gladder, de randen van het defect worden ongelijk, de onderkant van de zweer begint fibrine te verwijderen, convergentie van plooien naar de zweer wordt geschetst.

Volledige epithelisatie van het ulcus (of "kalm" litteken), er zijn geen tekenen van gelijktijdige gastroduodenitis.

Bij het uitvoeren van een gerichte biopsie wordt HP express diagnostiek uitgevoerd; histologische en microbiologische diagnostiek van HP; histologische (cytologische) verificatie van de diagnose, differentiële diagnose met acute zweren wordt uitgevoerd.

Röntgenonderzoek is momenteel een hulpmiddel. Het wordt voornamelijk gebruikt voor de diagnose van motorische evacuatiestoornissen, duodenostase, cicatriciale en ulceratieve misvormingen van maag en twaalfvingerige darm. Voor diagnostische doeleinden, met absolute contra-indicaties voor endoscopie. Röntgencriteria voor zweer: symptoom van "niche", convergentie van plooien, enz. zijn zeldzaam bij kinderen.

Echografisch onderzoek van de buikorganen

Het onderzoek wordt één keer uitgevoerd voor screening van diagnostiek van gelijktijdige pathologie.

De omvang van therapeutische maatregelen hangt af van de lokalisatie van de zweer (maag- of twaalfvingerige darmzweer), de fase van de ziekte, de ernst van de cursus, de aanwezigheid van complicaties, de relatie met HP, de leidende pathogenetische mechanismen en het klinische en endoscopische symptoomcomplex. Volgens de traditie die is vastgesteld in de kindergeneeskunde, wordt de behandeling van een patiënt met nieuw gediagnosticeerde maagzweer en de verergering ervan uitgevoerd in een ziekenhuis. Tegelijkertijd zijn veel buitenlandse kinderartsen terughoudender in het aanbevelen van klinische behandeling.

Bij een exacerbatie is de gemiddelde duur van de klinische behandeling ongeveer 1 maand.

1. Modus. In de eerste weken van ziekenhuisverblijf, bed- of halfbedrust.

2. Voeding. Dieettabellen nr. 1a, 1b en vervolgens nr. 5 worden opeenvolgend toegewezen. Gezien het lage caloriegehalte van de N1-dieetopties, hangt de keuze van het motorische regime af van de duur van de benoeming. De dieettherapie van zweren is gebaseerd op het principe van het voorkomen van thermische, chemische en mechanische irriterende effecten op de zweer. Dat wil zeggen, zeer warme of koude voedingsmiddelen, extractieve, pittige maaltijden, ruwe voedingsmiddelen rijk aan voedingsvezels zijn uitgesloten. Bij complicaties van zweren door bloeding wordt het Meilengracht-dieet voorgeschreven, waaronder puree verrijkt met eiwitten, zouten en vitamines.

In het geval van HP-geassocieerde maagzweren in Oekraïne worden de volgende therapieregimes officieel aanbevolen, die zijn gebaseerd op de bepalingen van 2 van de Maakhstricht Consensus 2000. Bij de behandeling van HP-gerelateerde vormen van gastritis en maagzweren bij kinderen wordt consequent gecombineerde therapie van de eerste en tweede lijn gebruikt.

1. Bismut-preparaten. De-nol in een enkele dosis van 4 mg per 1 kg lichaamsgewicht tweemaal daags, of 120 mg 2 maal daags (tot 7 jaar), 240 mg 2 maal daags (na 7 jaar). Analoog van De-nol - Oekraïense drug Gastro-norm

Amoxicilline (flemoxine-solutab) in een enkele dosis van 25 mg per 1 kg weegschaal (de maximale dosis mag niet hoger zijn dan 1,0 g); Voor kinderen jonger dan 7 jaar, tweemaal daags 500 mg, na 7 jaar tweemaal daags 1000 mg.

Clarithromycine (erytromycine) in een dosis van 7,5 mg per 1 kg lichaamsgewicht per dag in 2 doses (de maximale dagelijkse dosis mag niet hoger zijn dan 500 mg).

Roxithromycin 5-8 mg per 1 kg lichaamsgewicht per dag in 2 doses (maximale dosis - tot 300 mg).

3. Nitroimidazol: metronidazol 250 (tot 7 jaar) 500 mg (na 7 jaar) 2 keer per dag of 20-40 mg per 1 kg weegschaal.

4. Nitrofuranen: furazolidon 0,05-0,1 g 4 keer per dag, tot 20 mg per 1 kg weegschaal per dag.

5. Blokkers van H2-receptoren van histamine: famotidine 20-40 mg per dag of ranitidine.

6. Protonpompremmers: omeprazol in een enkele dosis van 0,5 mg per kg weegschaal 1-2 keer per dag.

II. Histamine H2-receptorblokkeringsregimes.

III. Protonpompremmerregimes.

IV. Tweedelijns quadrotherapie-opties voor kinderen (behandelingsduur 7 dagen).

Cytoprotectors: smecta, sucralfate (venter), zoethoutwortelpreparaten (liquiditon).

Reparanten: duindoornolie, solcoseryl, etc..

Prokinetiek: domperidon (motilium) is geïndiceerd voor motiliteitsstoornissen (reflux, duodenostase) gedurende 10-14 dagen.

Kalmerende middelen: Persen - gedurende 3 weken; valeriaan watertinctuur.

Antistress-medicijnen: (sibazon) - gedurende 3 weken. Bij asthenodepressieve manifestaties kan een mild antidepressivum van plantaardige oorsprong worden voorgeschreven - deprim, 1-2 tabletten per dag in de eerste helft van de dag voor oudere kinderen en adolescenten.

Symptomatische behandeling wordt voorgeschreven in aanwezigheid van resterende manifestaties van pijn en dyspeptische syndromen en omvat antispasmodica - drotaverin (geen-shpa), halidor, M2-anticholinergica) gedurende 10-15 dagen, multivitaminen - tot 4 weken. Sommige pediatrische gastro-enterologen benadrukken de noodzaak om door geneesmiddelen veroorzaakte dysbiose te corrigeren na behandeling van een HP-infectie.

Bevestiging van HP-uitroeiing wordt niet eerder dan 4 weken ontvangen tijdens EGD-controle. Als de eerste behandelingskuur niet succesvol is, schakelen ze over op quadrotherapie volgens 2-lijns schema's. Opgemerkt moet worden dat de gevoeligheid van HP voor verschillende geneesmiddelen significante regionale kenmerken heeft en daarom rechtvaardigen de standaarduitroeiingsregelingen zichzelf niet altijd. De bestaande HP-stammen zijn bijvoorbeeld zeer resistent tegen metronidazol, aangezien dit medicijn in ons land veel werd gebruikt. Door Noord-Amerikaanse kinderartsen voorgestelde alternatieve regelingen voor uitroeiingsmaatregelen

Medicamenteuze therapie wordt voorgeschreven rekening houdend met de ernst van de zweer, de lokalisatie van de zweer, de toestand van de secretoire functie van de maag.

In de moderne gastro-enterologie worden ongeveer 500 medicijnen gebruikt voor de behandeling van zweren, wat indirect de ineffectiviteit van moderne medicamenteuze therapie bewijst. Toch zijn er groepen geneesmiddelen die hun effectiviteit hebben bewezen bij de complexe therapie van zweren en gastritis die niet geassocieerd zijn met HP, of met de neiging tot terugval en complicaties. De moderne sociaal-economische situatie in de uitgestrekte voormalige USSR schrijft voor dat rekening moet worden gehouden met de farmaco-economische aspecten van de behandeling (de kosten) en met het vermogen om de aanbevelingen van de arts op te volgen.

Patiënten met een hoge zuurgraad van maagsap moeten antacida voorgeschreven krijgen om zure en peptische factoren te blokkeren. In de kindergeneeskunde verdienen antacida de voorkeur die niet worden geabsorbeerd.

Almagel. Almagel is een gecombineerd preparaat van aluminiumhydroxide en magnesiumhydroxide. Almagel A bevat ook anesthesine, wat een verdovend effect geeft aan het antacidum-effect. Wijs 1,5-2 uur na de maaltijd of 's nachts toe. Schud het medicijn voor gebruik. Eenmalige dosis voor kinderen onder de 10 jaar 1/2 theelepel. lepel., 10-15 jaar 1 theelepel. lepel.

Phosphalugel. Samen met de blokkering van de zuur-peptische factor, verhoogt het de beschermende barrière van de snijvloeistof en heeft het een grote buffercapaciteit. Het effect van het medicijn wordt bepaald door colloïdaal aluminiumfosfaat, dat een drievoudig therapeutisch effect heeft vanwege de combinatie van een antacidum, omhullend effect en een adsorberend effect. Het wordt 3-4 keer per dag 1-2 sachets voorgeschreven.

Maalox. Combinatie van algedraat en magnesiumhydroxide. Het wordt gebruikt als een absorberend, omhullend en antacidum middel, 3-4 maal daags 10-15 ml suspensie. Kinderen worden voorgeschreven in de vorm van een schorsing van 1 theelepel. lepel 3 keer per dag. Voor gebruik wordt de suspensie gehomogeniseerd door de fles te schudden.

Gastal. Een antacidum dat de verhoogde zuurgraad van maagsap effectief vermindert zonder daaropvolgende hypersecretie. Aluminiumhydroxide adsorbeert en slaat pepsine neer in maagsap, waardoor het weer wordt gedeactiveerd. Het wordt gebruikt bij kinderen, 1,5 tabletten. 4-6 keer per dag. De meeste maagzuurremmers moeten 4-5 keer per dag en altijd 's nachts worden voorgeschreven (door medicijnen te combineren)..

De effectiviteit van antacida neemt toe wanneer ze worden gecombineerd met cytoprotectors, dat wil zeggen geneesmiddelen die het koelmiddel beschermen tegen de werking van agressieve factoren.

Sucralfat. Aluminiumzout van gesulfateerde sucrose afgeleid van zoethoutwortel. Creëert een beschermende film op het koelmiddel en de twaalfvingerige darm, vermindert de activiteit van pepsine. In de zure omgeving van de maag vormt het een kleverige polymeer-pasteuze massa, die alkalische eigenschappen heeft. Beschermt selectief de aangetaste delen van het slijmvlies tegen de invloed van agressieve factoren zoals zoutzuur, gal en pepsine. Het helpt bij de afscheiding van slijm, prostaglandinen en bicarbonaten in het koelmiddel en de twaalfvingerige darm. Oraal, zonder kauwen, toedienen met een kleine hoeveelheid water, 1 uur voor de maaltijd en voor het slapengaan. Kinderen - 0,5 g - 1,0 g 4 keer per dag (inclusief 1 keer 's nachts) gedurende 4-6 weken.

Kunstmatige prostaglandinen - misoprostol (cytotec, cytotec, etc.) hebben cytoprotectieve eigenschappen. Deze groep geneesmiddelen bevordert de vorming van slijm, de uitscheiding van bicarbonaat en verbetert de microcirculatie. Misoprostol wordt oraal gebruikt bij adolescenten, tijdens maaltijden en 's nachts, bij erosies en maagzweren en de twaalfvingerige darm - 200 mcg 3-4 keer per dag, is het mogelijk om 2 keer per dag 400 mcg te gebruiken (de laatste dosis voor het slapengaan). De behandelingsduur is 4-8 weken.

Colloïdaal bismutzout creëert een beschermende film op het oppervlak van zweren en erosie, die het koelmiddel beschermt tegen de werking van agressief maagsap. Het medicijn verhoogt de synthese van prostaglandine E2, wat de aanmaak van slijm en de afscheiding van bicarbonaten stimuleert. Het wordt driemaal daags 1 tablet en voor het slapengaan voorgeschreven.

Metacin. In wisselwerking met M-cholinerge receptoren voorkomt het de binding van acetylcholine daaraan. Elimineert maag- en twaalfvingerige darmkrampen, normaliseert motorische vaardigheden. Overtreft atropine in analgetisch effect. Heeft een antisecretoire en antacidum effect. Kinderen worden vóór de maaltijd oraal voorgeschreven in doseringen van 4-7 jaar - 2-3 maal daags 0,001-0,0015 g, 8-14 jaar oud - 2-3 maal daags 0,002-0,004 g. s / c, i / m van 4-7 jaar - 0,3 ml-0,4 ml 1-2 keer 8-14 jaar oud-0,5-1,0 ml 1-2 keer per dag. Cursus 7-10 dagen

Pirenzepine (gastrocepin) is een specifieke remmer van maagsecretie, een selectieve blokkering van M1 - cholinerge receptoren van de pariëtale en hoofdcellen van het koelmiddel. Het remt de aanmaak van zoutzuur en pepsine. De dosering bij kleuters is 1/2 tafel. (0,0125 g) 2 keer per dag, en bij schoolkinderen 1 tafel. (0,025 g) 2 keer per dag.

Met pijnsyndroom, spastische aandoeningen van het maag-darmkanaal, wordt drotaverin voorgeschreven (no-shpa, no-x-sha, drotaverin-KMP), een myotroop krampstillend middel wordt voorgeschreven op de leeftijd van 6 tot 12 jaar in tabletten van 20 mg 1-2 keer per dag. Voor oudere kinderen, een enkele dosis tot 40 mg. Bij ernstig pijnsyndroom wordt intramusculair en intraveneus voorgeschreven.

Galidor. Wijs binnen, 100-200 mg (1-2 tabellen) 1-2 keer per dag gedurende 3-4 weken toe. daarna schakelen ze over op onderhoudstherapie, 2 maal daags 100 mg. Kleuters 50 mg 2 keer per dag, schoolkinderen 50-100 mg 2-4 keer per dag. De maximale dagelijkse orale dosis is 400 mg. In dringende situaties, met een ernstig verloop van de ziekte - IV langzaam in een stroom, druppelen, het medicijn oplossen in fysiologische oplossing, 1-2 keer per dag 50-100 mg, IM 1-2 keer per dag 50 mg Gemiddelde cursusduur - 3-4 weken.

Voor schendingen van de gastroduodenale motiliteit - gastro-oesofageale reflux, aandoeningen van de maagmotiliteit, wordt metoclopramide (cerucaal) voorgeschreven. Kinderen van 3-14 jaar. de maximale enkelvoudige dosis voor interne of parenterale toediening is 0,1 mg / kg lichaamsgewicht. Opnamefrequentie 3-4 keer per dag gedurende 30 minuten. voor maaltijden. De maximale dagelijkse dosis is 0,5 mg / kg lichaamsgewicht. Bijwerkingen van cerucale - extrapiramidale aandoeningen, lethargie, enz. Recentelijk heeft prokinetiek de voorkeur, die minder bijwerkingen heeft dan metoclopramide - domperidon (motilium). Motilium wordt gedurende 30 minuten via de mond voorgeschreven. voor het eten. Kinderen ouder dan 5 jaar met chronische dyspeptische symptomen - 10 mg 3-4 keer per dag en, indien nodig, extra voor het slapengaan.

Pathogeen onderbouwd de benoeming van patiënten met medicijnen - blokkers van H2-receptoren van histamine, die secretie en zuurproductie verminderen, vooral 's nachts. De vertegenwoordiger van de eerste generatie van deze geneesmiddelen is cimetidine, dat wordt voorgeschreven in een dosis van 15-20 mg per 1 kg lichaamsgewicht per dag (dit medicijn wordt zelden gebruikt bij kinderen, omdat het gynaecomastie en een aantal andere bijwerkingen veroorzaakt).

Preparaten van de tweede en derde generatie histamine H2-receptorblokkers zijn veel effectiever en veiliger. Ranitidine is goed getest met een dosis van 2-6 mg per 1 kg lichaamsgewicht tweemaal daags gedurende 3-4 weken. Famotidine 1-2 mg / kg lichaamsgewicht per dag (20-40 mg) voor 2 doses gedurende 4-6 weken.

Effectief bij de behandeling van maagzweren Protonpompremmers (PPI) omeprazol (omez) 0,5-1,5 mg / kg 's morgens en' s avonds (10 mg 2 keer per dag bij kinderen tot 10 liter. 20 mg 2 keer per dag bij kinderen meer dan 10 jaar), duurt de behandeling ongeveer 2 weken. Moderne IPP's zijn effectiever - lansoprazol, rabeprazol, nexium, enz., Maar in de pediatrische praktijk zijn ze nog niet voldoende getest en kunnen daarom alleen bij adolescenten worden gebruikt.

Om de genezingsprocessen bij zweren te stimuleren, kan solcoseryl gedurende 2-3 weken worden gebruikt in een dosis van 0,5-2,0 ml / m2, afhankelijk van de leeftijd. Heeft zijn betekenis als reparant niet verloren, olie van de vruchten en bladeren van duindoorn, die wordt voorgeschreven in 1 theelepel. lepel 3 keer per dag (gebruik is beperkt bij gelijktijdige laesies van de alvleesklier). Voor langdurige niet-genezende erosieve en ulceratieve laesies worden soms biostimulantia zoals aloë, bloedpreparaten, enz. Gebruikt.

Om aandoeningen van de regulerende functies van het centrale zenuwstelsel te elimineren en emotionele spanning te verlichten, zijn kalmerende middelen en kalmerende middelen geïndiceerd - een kuur van 2-3 weken. De meest gebruikte zijn diazepam (sibazon), chloordiazepoxide en fenazepam. Preparaten op basis van kruidencomponenten - persen, enz. Wanneer zweer wordt gecombineerd met ernstige psychovegetatieve aandoeningen en aandoeningen van duodenogastrische motiliteit, wordt sulpiride (eglonil) voorgeschreven in een dosis van 5 mg / kg lichaamsgewicht per dag.

De rol van fysiotherapie bij de behandeling van zweren is momenteel niet gedefinieerd en daarom secundair. Afzonderlijk moet worden benadrukt dat de noodzaak en het nut van fysiotherapeutische behandeling van zweren niet door alle kinderartsen wordt erkend.

In de fase van verergering van de ziekte, om de secretoire en motorische functie van de maag te normaliseren, evenals om het trofisme van het koelmiddel te vergroten, kan het volgende worden voorgeschreven: Ultrahoge frequentietherapie (UHF) of microgolftherapie: centimeter of decimeter; elektrotherapie met impulsstromen (diadynamische therapie). Bij ernstig pijnsyndroom worden diadynamische stromen, elektroforese met antispasmodica gebruikt.

Bij een afname van de secretoire activiteit van de maag wordt het volgende voorgeschreven: galvanisatie van het maaggebied; elektroforese met calcium door middel van een transversale techniek; elektrische stimulatie met diadynamische stromen.

In de fase van onvolledige remissie: magnetotherapie, electrosleep, thermotherapie (paraffine, ozokeriettoepassingen, enz.), Hydrotherapie.

Om de motorevacuatiefunctie van de maag te normaliseren en het trofisme van het koelmiddel te vergroten, wordt laser- en magneto-lasertherapie gebruikt.

Contra-indicaties voor fysiotherapiebehandeling: ernstig ziekteverloop, bloeding, individuele intolerantie voor bepaalde fysiotherapeutische methoden.

Er worden niet-medicamenteuze behandelmethoden gebruikt: reflexologie, kruidengeneeskunde, homeopathie, microgolfresonantietherapie.

In het stadium van remissie wordt, samen met het gebruik van fysiotherapeutische methoden, behandeling met mineraalwater uitgevoerd. In de periode van stabiele remissie is sanatoriumbehandeling aangewezen, eerst in een lokaal en vervolgens in een klimaatsanatorium. In geval van bloeding kan een spabehandeling in klimatologische sanatoria niet eerder dan 6 maanden later worden uitgevoerd..

De behandeling voor zweren duurt maximaal 1 maand, maar kan veel langer duren.

De kwestie van de benoeming van onderhoudstherapie, de frequentie en tijd van anti-terugvalbehandelingen wordt individueel bepaald. Duur van ziekenhuisopname - gemiddeld 28 dagen, met ernstig verloop tot 6-8 weken.

Behandeling van bloeding bij zweer. Noodmaatregelen voor bloedingen bij kinderen met maagzweer bestaan ​​uit de benoeming van een beschermend regime, vasten en volledige rust. Vervoer van de patiënt alleen op een brancard. Therapeutische middelen om het bloeden te stoppen: intraveneuze toediening van bloedstollingsfactoren, sandostatine (somatostatine), parenterale H2-receptorblokkers van histamine (ranitidine, famotidine, enz.). Als het bloeden aanhoudt, wordt endoscopische hemostase uitgevoerd (indien mogelijk endovasculair) Alle kinderen die een bloeding hebben gehad, worden onderworpen aan een gefaseerde behandeling en observatie. Naast dieettherapie worden intern antisecretoire geneesmiddelen voorgeschreven: ranitidine en andere histamine H2-receptorblokkers.

Indicaties voor chirurgische behandeling van zweren

• enorme bloeding die niet stopt,

• cicatriciale subgecompenseerde duodenale stenose.

Patiënten met een maagzweer staan ​​onder toezicht van een apotheek in het district, een pediatrische gastro-enteroloog. Tijdens de periode van volledige remissie is gedoseerde fysieke activiteit geïndiceerd, maar zwaar tillen, plotselinge bewegingen moeten worden vermeden en een zware belasting van de buikpers moet worden vermeden. In het geval van een ernstig, recidiverend verloop van de zweer, worden in de herfst en lente poliklinische antirecuratieve behandelingskuren van 3-4 weken uitgevoerd. Om terugval te voorkomen, wordt een onderzoek naar HP aanbevolen en, indien nodig, sanering van de directe omgeving van de patiënt. Indien mogelijk moet HP niet alleen bij het kind, maar ook bij familieleden worden uitgeroeid, aangezien de kans op herinfectie vrij groot is.

Om terugval te voorkomen, worden gewoonlijk een strikter dieet, antacida en histamine H2-receptorblokkers voorgeschreven. De frequentie van apotheekonderzoeken is minimaal 2 keer per jaar; de frequentie van endoscopisch onderzoek - minstens 2-3 keer per jaar of individueel.

Het criterium van herstel is volledige klinische en endoscopische remissie gedurende 5 jaar, waarna de kinderen uit de apotheek worden verwijderd.

Duodenumzweer

Duodenumulcus (DU) is een chronische recidiverende ziekte die optreedt tijdens perioden van remissie en exacerbaties, gekenmerkt door de aanwezigheid van zweren (defecten die in de spier submucosa doordringen, littekens tijdens genezing) op het duodenum slijmvlies.

De ziekte komt vaker voor bij mannen, vaker bij jonge patiënten en patiënten van volwassen leeftijd (tot 50 jaar). In ontwikkelde landen varieert de incidentie van ulcus duodeni van 4 tot 15%. Bij het uitvoeren van fibrogastroduodenoscopie worden bij ongeveer 20% van de patiënten cicatriciale veranderingen geregistreerd die duiden op de aanwezigheid van een ulcus duodeni in de geschiedenis.

Defecten in het eerste deel van de dunne darm worden veel vaker gevormd dan op het maagslijmvlies: de verhouding tussen ulcus duodeni en maagulcus is 4: 1, volgens andere gegevens, bij jonge patiënten voor 1 gediagnosticeerde maagulcus zijn er 10 geïdentificeerde laesies van de twaalfvingerige darm.

Het grootste gevaar van zweren aan de twaalfvingerige darm hangt samen met de kans op bloeding als een van de complicaties (uit een aantal onderzoeken blijkt dat deze aandoening zich ontwikkelt in elke vierde drager van de diagnose) en met de mogelijkheid van perforatie van de orgaanwand met de daaropvolgende ontwikkeling van peritonitis.

Oorzaken en risicofactoren

De belangrijkste oorzaak van ulcus duodeni (in bijna 100% van de gevallen) is infectie met het micro-organisme Helicobacter pylori. De rol van deze bacteriën bij de ontwikkeling van ontstekingsveranderingen in het slijmvlies van de maag en dunne darm werd in 1981 vastgesteld door Barry Marshall en Robin Warren, en in 2005 kregen ze de Nobelprijs voor hun ontdekking. Helicobacteriën zijn niet alleen de belangrijkste provocateurs van gastritis en maagzweren, maar worden ook beschouwd als vertegenwoordigers van kankerverwekkende stoffen van klasse I..

Helicobacter pylori is een staafvormig, S-vormig gebogen micro-organisme uitgerust met verschillende (van 2 tot 6) flagella aan een van de polen. Snel bewegend in het maagdarmkanaal, dringt het door in het slijm dat de darmwanden bedekt, dankzij de flagella dringt het kurkentrekkers in de dikte van de darmwand, koloniseert en beschadigt het, waardoor de twaalfvingerige darmzweer ontstaat. De optimale omstandigheden voor het bestaan ​​van Helicobacter pylori zijn de omgevingstemperatuur van 37 tot 42 ° C en de zuurgraad van 4-6 pH, wat de kwetsbaarheid verklaart van de eerste delen van de dunne darm, waar de pH varieert van 5,6 tot 7,9.

De bron van infectie is een zieke of een drager van bacteriën - een persoon in wiens lichaam de bacteriën zich bevinden zonder symptomen van duodenumzweren te veroorzaken. Infectie vindt plaats via de fecaal-orale of oraal-orale route (Helicobacter pylori wordt uitgescheiden in speeksel, plaque, ontlasting) door direct contact, het gebruik van besmette producten, het gebruik van bestek, tandenborstels, gezaaid met Helicobacter pylori, enz..

Ondanks het feit dat infectie met Helicobacter pylori de hoofdoorzaak is van duodenumzweren, zijn er een aantal andere factoren die de ziekte kunnen veroorzaken:

  • acute en chronische psycho-emotionele overspanning;
  • alcoholmisbruik, roken;
  • voedingsfactor (het systematische gebruik van ruw, pittig, te warm of koud voedsel veroorzaakt maagafscheiding, overmatige productie van zoutzuur);
  • gastrotrope geneesmiddelen gebruiken die een schadelijk effect hebben op de binnenwand van het orgaan (niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen, salicylzuurderivaten, glucocorticosteroïde hormonen);
  • chronische ziekten van het spijsverteringskanaal (cirrose, chronische pancreatitis);
  • druk op het slijmvlies van volumetrische neoplasmata gelokaliseerd in de submucosale laag;
  • acute hypoxie (trauma, zware brandwonden, coma);
  • uitgebreide chirurgische ingrepen (de productie van zoutzuur, een van de factoren van agressie, neemt tot 10 keer toe binnen 10 dagen na de operatie);
  • ernstige diabetische ketoacidose;
  • beroepsrisico's (zouten van zware metalen, pesticiden, dampen van verven en vernissen, aromatische koolwaterstoffen).

In ontwikkelde landen varieert de incidentie van ulcus duodeni van 4 tot 15%.

Risicofactoren voor de ontwikkeling van zweren aan de twaalfvingerige darm:

  • erfelijke aanleg (familiegeschiedenis wordt verergerd bij ongeveer 3-4 van de 10 mensen die aan deze ziekte lijden);
  • de aanwezigheid van de I-bloedgroep verhoogt het risico op de vorming van een ulcusdefect op het duodenale slijmvlies met bijna 40%;
  • stabiele hoge concentratie waterstofchloride (HCl) in maagsap;
  • identificatie van histocompatibiliteitsantigenen (humane leukocytenantigenen)15, INvijf, IN35;
  • aangeboren tekort aan gastroprotectors;
  • aandoeningen van de luchtwegen en cardiovasculaire systemen, waarbij de effectiviteit van de externe ademhaling afneemt (chronische obstructieve bronchitis, bronchiale astma, hartfalen, enz.), terwijl zich een gegeneraliseerde zuurstofgebrek ontwikkelt, waaronder het slijmvlies van de twaalfvingerige darm, wat leidt tot onderdrukking van lokale beschermende factoren; en etc.

De pathogenese van ulcus duodeni is een disbalans tussen agressieve invloeden (infectie met Helicobacteria, overmatige productie van HCl en agressieve spijsverteringsenzymen, verminderde darmmotiliteit, auto-immuunagressie, verstoring van de werking van de parasympathische link van het ANS en sympatadrenale systeem, enz.) En bescherming (slijmvliesbarrière), actieve regeneratie van het darmepitheel, volledig functionerende lokale microvasculatuur, productie van prostaglandinen, enkefalinen, enz.).

Vormen van ulcus duodeni

Volgens de locatie van de zweer:

  • bulbair of bolvormig (voorwand, achterwand, "gespiegeld");
  • post- of retrobulbar (proximaal of distaal), gevonden in niet meer dan 3% van de gevallen.

Afhankelijk van de fase van het ontstekingsproces:

  • verergering;
  • vervagende verergering;
  • kwijtschelding;
  • herhaling van ulcus duodeni.

In termen van ernst wordt de ziekte als volgt geclassificeerd:

  • voor het eerst onthulde UB DPC;
  • latente cursus (asymptomatisch);
  • milde ernst - de ziekte verergert niet meer dan 1 keer in 1-3 jaar, reageert goed op conservatieve therapie, verergeringen duren tot 1 week;
  • matige ernst - 2 exacerbaties gedurende het jaar, waarin patiënten in het ziekenhuis worden opgenomen, het duurt maximaal 2 weken om exacerbatiesymptomen te verlichten, vaak ontstaan ​​complicaties;
  • ernstige vorm - continu terugkerend, exacerbaties komen vaker dan tweemaal per jaar voor, patiënten tijdens exacerbaties worden in het ziekenhuis behandeld, deze vorm wordt gekenmerkt door complicaties, ernstige spijsverteringsstoornissen, intens, aanhoudend pijnsyndroom.

Duodenumzweerziekte wordt vaker gemeld bij mannen, vaker voor bij jonge patiënten en patiënten van volwassen leeftijd (tot 50 jaar).

Afhankelijk van de grootte en diepte van de zweer (op basis van de resultaten van EGD):

  • klein defect - niet meer dan 5 mm in diameter;
  • grote zweer - meer dan 7 mm;
  • gigantisch ulceratief defect - meer dan 15-20 mm;
  • oppervlakkige zweer - diepte niet meer dan 5 mm;
  • diepe zweer - diepte groter dan 5 mm.

In overeenstemming met het type darmmotiliteitsstoornis kan de ulcus duodeni volgens het hyper- of hypokinetische type verlopen.

Morfologische soorten ulcusdefect (ulcus):

  • vers defect;
  • trekzweer;
  • chronische zweer (bij afwezigheid van tekenen van littekens gedurende meer dan 1 maand);
  • littekenzweer;
  • eeltachtige zweer (lange tijd niet genezend, gevormd door littekenweefsel);
  • gecompliceerde maagzweer.

Stadia

De stadia van de ulcus duodeni worden bepaald op basis van het endoscopische beeld:

  1. Vers ulceratief defect (verhoogde ontsteking).
  2. Maximale ernst van de symptomen.
  3. Symptomen van ontsteking verminderen.
  4. Regressie van ulcusdefect.
  5. Epithelisatie.
  6. Littekens (fasen van rode en witte littekens).

Een alternatieve classificatie stelt voor om drie fasen te onderscheiden:

  1. Acute inflammatoire, met verse ulceratieve schade aan het slijmvlies.
  2. Stadium van beginnende epithelisatie.
  3. Genezingsfase.

Symptomen duodenumzweren

Symptomen van de ziekte bestaan ​​uit 2 hoofdsyndromen: dyspeptica (spijsverteringsstoornissen) en pijn.

Manifestaties van pijnsyndroom leidend in de kliniek van de ziekte:

  • pijn in de projectie van de maag of rechts van de middellijn (pijn kan zich naar de rug verspreiden, rechter hypochondrium);
  • laat (1,5-2 uur na het eten), honger (na 6-7 uur) of nachtelijke pijnen (het verschijnen van vroege pijnen een half uur of een uur na het eten is niet kenmerkend voor ulcus duodeni);
  • de aard van de pijn varieert sterk (van zwakke pijn tot intens saai, snijden, krampen), hangt af van individuele factoren;
  • pijn wordt verlicht door eten of maagzuurremmers, verdwijnt na braken;
  • pijn is niet permanent, komt periodiek voor (tijdens een verergering, vaker in de lente-herfstperiode) duurt van enkele dagen tot enkele weken.

Dyspeptische symptomen van ulcus duodeni:

  • zuur boeren, brandend maagzuur;
  • misselijkheid (met de lokalisatie van de zweer in het eerste deel van de dunne darm wordt het bijna nooit opgemerkt);
  • braken, verlichten;
  • mogelijk verhoogde eetlust;
  • obstipatie neiging.

Naast spijsverteringsstoornissen en pijnsyndroom kunnen patiënten worden gestoord door asthenisch-vegetatieve symptomen: zwakte, apathie, verminderde prestaties, prikkelbaarheid, vermoeidheid..

Diagnostiek van de twaalfvingerige darmzweer

Om de diagnose te bevestigen, worden een aantal laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden gebruikt:

  • algemene bloedtest (tekenen van bloedarmoede in aanwezigheid van latente bloeding, leukocytose, neiging tot toename van het aantal rode bloedcellen en hemoglobine, afname van ESR)
  • analyse van uitwerpselen voor occult bloed;
  • cytologisch en histologisch onderzoek van een biopsiemonster van het maagslijmvlies;
  • polymerase kettingreactie voor het detecteren van fragmenten van Helicobacter pylori DNA;
  • FEGDS met gerichte biopsie;
  • Röntgenfoto van de maag met dubbel contrast (ulceratieve nis, symptoom van een wijzende vinger op de tegenoverliggende wand, misvorming van de darmen, vertraging van contrastmiddel op de plaats van de zweer, enz.).

Behandeling van ulcus duodeni

Behandeling van ulcus duodeni is in de regel conservatief, wordt in twee hoofdrichtingen uitgevoerd: uitroeiing van Helicobacter pylori en normalisatie van het functioneren van de dunne darm, herstel van het evenwicht van afweer- en agressiefactoren, genezende therapie.

De uitroeiingstherapie wordt uitgevoerd met drie- of viercomponentenschema's [protonpompremmers of H2-histamineblokkers, maagbeschermende middelen, antibacteriële geneesmiddelen (macroliden, halfsynthetische penicillines of antimicrobiële geneesmiddelen)].

Herhaling van de ziekte wordt in meer dan de helft van de gevallen opgemerkt in het eerste jaar na littekenvorming van de zweer en binnen 2-3 jaar na het begin van de ziekte - bij 8-9 van de 10 patiënten.

Om de symptomen te verlichten en de genezing van defecten bij erosieve gastritis te stimuleren, worden medicijnen van de volgende groepen gebruikt:

  • antacida en adsorbentia;
  • reparanten;
  • antioxidant medicijnen;
  • prokinetiek;
  • krampstillers;
  • sedativa.

Naast medicamenteuze behandeling is een voorwaarde voor een snel herstel een verandering in levensstijl (rationeel dieet, stoppen met roken, alcoholmisbruik, enz.), Naleving van de principes van mechanisch (gekookt voedsel of gestoomd, het ontstoken oppervlak van het slijmvlies niet beschadigen), chemisch ( eliminatie van agressieve koolzuurhoudende, zure, pittige, overdreven zoute voedingsmiddelen) en thermische (warme gerechten, uitsluiting van warme of koude gerechten) voedselbesparing.

Bij ineffectiviteit van conservatieve therapie en bij het ontstaan ​​van complicaties wordt chirurgische excisie van de zweer aanbevolen.

Mogelijke complicaties en gevolgen van ulcus duodeni

Duodenumzweerziekte kan de volgende complicaties hebben:

  • bloeden;
  • perforatie (perforatie van de darmwand);
  • penetratie (kieming in de nabijgelegen organen van het spijsverteringskanaal);
  • maligniteit (maligniteit);
  • stenose van de initiële dunne darm.

Voorspelling

Herhaling van de ziekte wordt in meer dan de helft van de gevallen opgemerkt in het eerste jaar na littekenvorming van de zweer en binnen 2-3 jaar na het begin van de ziekte - bij 8-9 van de 10 patiënten. Bij complexe behandeling is de prognose gunstig, verslechtert met continu recidief, systematische ontwikkeling van complicaties.

Duodenumulcus (duodenumulcus)

Hoofd → Referentieboeken → Naslagwerk van ziekten → Duodenumulcus (duodenumulcus)

Duodenumulcus - diepe beschadiging van het slijmvlies van de twaalfvingerige darm, als gevolg van een verergering van de twaalfvingerige darmulcus *.

Soms wordt "zweer" de eigenlijke maagzweer van de maag en de twaalfvingerige darm genoemd (zweer van de twaalfvingerige darm).

Maagzweer is een chronische, terugkerende ziekte die wordt gekenmerkt door de vorming van maag- en twaalfvingerige darmzweren in de acute fase.

Beknopte fysiologische gegevens

De maag is een orgaan van het spijsverteringssysteem, de belangrijkste functie is de vertering van eiwitten en deels vetten.

De maagklieren produceren maagsap, dat de spijsverteringsenzymen bevat die nodig zijn om grote moleculen van eiwitten en vetten af ​​te breken tot kleinere. In de maag wordt een zure omgeving gehandhaafd door het zoutzuur dat wordt geproduceerd door de pariëtale cellen van de maag. De zure omgeving dient om spijsverteringsenzymen te activeren en om te beschermen tegen bacteriën die met voedsel worden ingenomen.

Maagsap met een hoge zuurgraad en spijsverteringsenzymen ("factoren van agressie") is een agressieve omgeving, niet alleen voor pathogene micro-organismen, maar ook voor het eigen slijmvlies van de maag en de twaalfvingerige darm - het volgende deel van het spijsverteringskanaal, waar het uit de maag komt.

In het slijmvlies van de maag en de twaalfvingerige darm bevinden zich mechanismen die hun wanden beschermen tegen "zelfvertering". Deze omvatten de slijmlaag, die het slijmvliesepitheel bedekt, HCO-ionen3 -, zuur neutraliseren onder een slijmlaag; intensieve bloedtoevoer en hoge mate van mucosale regeneratie. Regel beschermende processen, in het bijzonder lokale hormonen - prostaglandines E en I2.

Duodenale afscheiding bevat HCO-ionen3 -, die HCl neutraliseren van maagsap, dat de onderliggende delen van de dunne darm beschermt tegen de agressieve effecten van zuur.

De oorzaken van maagzweren

De ziekte ontwikkelt zich wanneer de werking van schadelijke mechanismen begint te prevaleren boven de werking van beschermende mechanismen. De redenen voor het verzwakken van beschermende factoren kunnen zijn: stress, verkeerde voeding, genetische aanleg, roken, alcoholgebruik, NSAID's en glucocorticoïden.

Vrij recentelijk werd de deelname van de bacterie Helicobacter pylori aan de ontwikkeling van de ziekte ontdekt. Het scheidt enzymen af ​​die het epitheel van de maag beschadigen en bevordert de overmatige zuurproductie.

Sommige mensen zijn genetisch resistent tegen Helicobacter pylori.

Kenmerken van het optreden van darmzweren

Een toename van de zuurproductie leidt tot een versnelde afvoer van maaginhoud naar de twaalfvingerige darm. In het lumen van de twaalfvingerige darm wordt een zure omgeving gevormd, dit veroorzaakt de vernietiging van het slijmvlies. Verzuring van de inhoud van het onderliggende darmkanaal leidt tot verminderde motiliteit.

Symptomen duodenumzweren

Het optreden van symptomen duidt op een mogelijke verergering van de ziekte.

Het belangrijkste symptoom van een exacerbatie is pijn in de bovenbuik op een lege maag, anderhalf tot drie uur na het eten of 's nachts. Pijn wordt verlicht na het eten, kan uitstralen naar verschillende delen van de buik en terug; vaak gepaard met braken en daarna opgelucht.

Als het ulceratieve proces is overgegaan naar de alvleesklier of naar de galblaas (penetratie van de zweer), kan pijn worden bepaald in respectievelijk het linker of rechter hypochondrium.

Vroege symptomen zijn brandend maagzuur en boeren.

Obstipatie treedt op als gevolg van verminderde darmmotiliteit.

Diagnostiek van de twaalfvingerige darmzweer

De diagnose wordt gesteld op basis van de klachten van de patiënt, een objectief onderzoek van de patiënt door een gastro-enteroloog, chirurg of therapeut (palpatiepijn, etc.) en aanvullende onderzoeksmethoden. Deze omvatten radiografie, fibrogastroduodenoscopie (de meest informatieve methode), klinische bloedtest.

Wanneer een patiënt met spoed naar een ziekenhuis wordt gebracht met symptomen van een acute buik (bijvoorbeeld met zweerperforatie), wordt de diagnose gesteld tijdens laparotomie of laparoscopie.

Behandeling van ulcus duodeni

De behandeling hangt af van de fase van de ziekte.

In de exacerbatiefase krijgt de patiënt medicijnen voorgeschreven die de secretie van zoutzuur, maagzuurremmers, maagbeschermende geneesmiddelen, antibacteriële geneesmiddelen verminderen, waarvan het spectrum het effect op H. pylori omvat.

Het wordt aanbevolen om negatieve factoren (roken, alcohol, stress) te elimineren, er wordt een dieet voorgeschreven dat irritatie van het slijmvlies uitsluit (tabel 1a). Dezelfde aanbevelingen worden gegeven aan patiënten in remissie..

Tijdens remissie, bij afwezigheid van het risico op gastro-intestinale bloeding, wordt fysiotherapie voorgeschreven.

Als, ondanks voortdurende conservatieve behandeling, recidiverende zweren aan de twaalfvingerige darm terugkeren, wordt de patiënt een chirurgische behandeling getoond.

Complicaties van ulcus duodeni

Een ulcus duodeni kan dergelijke formidabele complicaties veroorzaken als perforatie (geperforeerde ulcus duodeni, perforatie gaat gepaard met het vrijkomen van darminhoud in de buikholte), penetratie en bloeding. Deze complicaties leiden tot de ontwikkeling van peritonitis (en in het geval van bloeding ook tot bloedverlies), daarom zijn ze levensbedreigend en vereisen een spoedoperatie..

* Dus de uitdrukking "verergering van de twaalfvingerige darmzweer" is onjuist. Een zweer is een verergering van de twaalfvingerige darmzweer.

Artikelen Over Hepatitis