AAMBEIEN

Hoofd- Gastritis

Als u Detralex heeft aangebracht, begint het pijnsyndroom in de regel met 3-4 dagen te verminderen. Maar als het pijnsyndroom constant is, dan is er iets mis. Er is niet zo'n eenvoudig pijnsyndroom, of het is een bijbehorende scheur of cryptitis. Je moet kijken, anoscopie doen met een kinderbuis!
"GEZOND-LUX"


Nieuwe Arbat. B. Molchanovka. D. 32, pagina 1 (morgen van 10-15)

Medisch Centrum; "Gezondheid Lux"

Moskou, Bolshaya Molchanovka, gebouw 32, gebouw 1

e-mail: [email protected]; tel.: 8-910-434-17-86;
Afspraak voor overleg: 8-926-294-50-03;
(495) 223-22-22.

MAAK EEN NIEUW BERICHT.

Maar u bent een niet-geautoriseerde gebruiker.

Als u zich eerder heeft geregistreerd, "login" (login-formulier in de rechterbovenhoek van de site). Bent u hier voor het eerst, meld u dan aan.

Als u zich registreert, kunt u in de toekomst de reacties op uw berichten volgen, de dialoog voortzetten in interessante onderwerpen met andere gebruikers en consultants. Bovendien kunt u met registratie privé-correspondentie voeren met consultants en andere gebruikers van de site..

Functionele aandoeningen van de sluitspier van Oddi in de praktijk van een therapeut

De moderne benaderingen voor de diagnose en behandeling van functionele aandoeningen van de sluitspier van Oddi (FRSO) worden overwogen. Het schema van therapie en preventie van FRSO op basis van de materialen van Rome IV-criteria, 2016.

Moderne benaderingen voor diagnostiek en behandeling van Oddi's sfincter functionele stoornissen (OSFD) werden overwogen. Het schema en de preventie van OSFD volgens materialen van Roman Criteria IV, 2016 werden gepresenteerd.

Vaak moet de therapeut, wanneer hij in de klinische praktijk wordt geconfronteerd met abdominaal pijnsyndroom gelokaliseerd in het epigastrische gebied, rechter of linker hypochondrie, een differentiële diagnose stellen en, bij afwezigheid van structurele veranderingen, de aanwezigheid van functionele galaandoening (FBI) bij de patiënt verifiëren.

Tegenwoordig is het bekend dat deze pathologie voorkomt bij meer dan 15% van de volwassen bevolking en geleidelijk toeneemt met de leeftijd [1-3]. Tegelijkertijd is het aandeel van functionele aandoeningen van de sluitspier van Oddi (FDSO) goed voor meer dan 70% van alle gevallen van FBI. Dit komt door een groot aantal predisponerende factoren, waaronder het veelvuldige gebruik van cholecystectomieën. Het is belangrijk om er rekening mee te houden dat 2/3 van alle gevallen van FBI zich ontwikkelt tegen de achtergrond van bestaande laesies van het maagdarmkanaal (GIT), inclusief andere functionele gastro-intestinale stoornissen [4].

De nieuwste Rome IV 2016-criteria beschouwen dergelijke soorten FBI als functionele galpijn, functionele galblaasaandoening (FGDD), FRSO van gal- en pancreastypen (FGDF en FGDF) (Fig.1).

Het probleem van de FRSO van vandaag is uiterst urgent. Dit komt doordat de diagnose, gebaseerd op de beoordeling van klinische en laboratoriuminstrumentele symptomen, het gebruik van invasieve technieken vereist (CO-manometrie, endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP)), wat een moeilijke taak is. De kwesties van FRSO-behandeling hebben ook geen definitieve beslissing, voornamelijk met betrekking tot het bepalen van de indicaties voor endoscopische en chirurgische methoden. Zo hebben recent uitgevoerde gecontroleerde onderzoeken aangetoond dat sfincterotomie bij patiënten met postcholecystectomiepijn in sommige gevallen de effectiviteit van placebobehandeling niet overschrijdt [4].

Over het algemeen is er volgens deskundigen tegenwoordig dringend behoefte aan prospectieve studies om artsen die met deze categorie patiënten omgaan de meest effectieve diagnostische en therapeutische methoden te bieden..

Bij het detecteren van FRSO is het dus belangrijk dat de arts de antwoorden op de volgende vragen kent:

  1. Wat zijn de belangrijkste etiopathogenetische mechanismen van FRSO-ontwikkeling?
  2. Wat zijn de huidige klinische criteria voor de diagnose van FRSO?
  3. Welke laboratorium- en instrumentele methoden zijn vandaag nodig voor de diagnose van FRS?
  4. Hoe een diagnose correct te formuleren bij een patiënt met FRS?
  5. Wat zijn de huidige benaderingen voor de behandeling van FRSO?
  6. Wat zijn de indicaties voor endoscopische (sfincteropapillotomie) en chirurgische behandeling met FRSO?

De belangrijkste etiopathogenetische mechanismen van FRS-ontwikkeling

Een heel complex van etiologische factoren is betrokken bij de opkomst van FRSO, wat leidt tot schendingen van de autonome en humorale regulatie van de spierspanning van de gladde spieren van de CO, evenals de reologische eigenschappen van gal die hier nauw mee samenhangen. De belangrijkste zijn:

  • erfelijke aanleg (enzymatische defecten in de synthese van galoplossers, Gilbert-syndroom);
  • aangeboren pathologie (afwijkingen in de structuur van de galwegen);
  • constitutionele aanleg (asthenisch lichaamstype of obesitas);
  • ouderdom (verminderde gevoeligheid van CO voor neurohormonale stimuli);
  • chronische ziekten van het maagdarmkanaal (gastritis, duodenitis, colitis, ileitis, maagzweer, coeliakie), waarbij de productie van darmhormonen (gastrine, secretine, cholecystokinine, enz.) wordt verstoord, wat de motiliteit van CO beïnvloedt;
  • chronische leveraandoeningen (stoornis van CO-functie als gevolg van verminderde productie van galzuren, veranderingen in reologische eigenschappen van gal en cholestase);
  • chronische ontstekingsprocessen van de buikholte en het kleine bekken: adnexitis, cyste van de eierstokken, pyelonefritis, enz. De reden voor FRSO is in deze gevallen te wijten aan het feit dat als reactie op irritatie van het aangetaste orgaan, als gevolg van viscero-viscerale reflexen, de CO-gevoeligheid verandert;
  • infecties (bacterieel, viraal, helminthisch, parasitair, Giardiasis). Het FRSO-mechanisme wordt in dit geval geassocieerd met het feit dat toxines van virussen en bacteriën het neuromusculaire apparaat van CO beïnvloeden, waardoor de contractiliteit toeneemt;
  • hormonale stoornissen: diabetes mellitus, hyper- of hypothyreoïdie, hyperestrogenemie (ook tijdens de zwangerschap), obesitas;
  • postoperatieve aandoeningen - cholecystectomie, resectie van de maag, darmen, anastomosen, vagotomie;
  • allergische ziekten (door verhoogde irritatie van het CO-neuromusculaire apparaat door allergenen wordt de relatie tussen contractie en relaxatie verstoord);
  • psycho-emotionele overbelasting (wat leidt tot een schending van de autonome regulatie van CO);
  • hypodynamie (wat leidt tot stagnatie van gal en een schending van de reologische eigenschappen);
  • voedingsstoornissen (door de consumptie van voedsel, arm aan plantaardige vezels, evenals door een teveel aan koolhydraten en dierlijke eiwitten, onregelmatige voeding, te veel eten, fast food, niet kauwen, vasten met een sterk verminderd lichaamsgewicht, langdurige parenterale voeding, schendingen van de reologische eigenschappen van gal komen voor);
  • het gebruik van geneesmiddelen die leiden tot een schending van de reologische eigenschappen van gal (orale anticonceptiva, geneesmiddelen voor de normalisatie van het lipidenmetabolisme, cefalosporines van de 3e generatie, sandostatinederivaten).

Pathogenese van FRBS

De klassieke leer van FRBS was dat het gebaseerd is op een toename van de druk in de gal-CO, die op zijn beurt het ledigen van de galblaas verstoort en leidt tot een daaropvolgende toename van de intravesicale druk en het optreden van galpijn.

Echter, theoretische en experimentele gegevens duiden op een complexere pathofysiologie van dit proces [5]. Aangenomen wordt dat de dynamiek van CO-contractie / relaxatie significant verandert na cholecystectomie. Dierstudies hebben dus de aanwezigheid van een cholecystosfincterische reflex in deze zone aangetoond [6]. De interactie van deze organen wordt uitgevoerd door een feedbackmechanisme, wanneer een toename van de druk in de galblaas leidt tot ontspanning van CO. Onderbreking van deze reflex kan de verandering in de sluitspierreactie op cholecystokinine (CCK) beïnvloeden. Tegelijkertijd veranderen door het verlies van innervatie de directe contractiele effecten van CCK op gladde spieren. Een soortgelijk effect op de basale CO-druk en de gevoeligheid voor CCK is ook beschreven in het menselijk lichaam [7].

Volgens experts kan een overtreding van CO-contractie, zoals hypertonie, in de klinische praktijk worden gediagnosticeerd, maar meer als een marker van dit syndroom dan als een oorzaak [4].

Als gevolg van FRBS treedt een ongecoördineerde uitstroom van gal op, wat kan leiden tot verstoringen in het werk van het spijsverteringsstelsel en het lichaam als geheel (tabel 1).

Pathogenese van FRPS

Volgens de laatste concepten wordt aangenomen dat hypertensie van de pancreassfincter (PS) niet alleen functionele pijn van het pancreastype kan veroorzaken, maar ook de daadwerkelijke ontwikkeling van recidiverende pancreatitis. Een toename van de druk in het pancreasgedeelte van de CO kan gepaard gaan met obstructie van de sluitspier (met papillaire tumoren, verstopping van kanalen met stenen, slijmproppen, de vorming van slijmachtige neoplasmata in het intrapancreatische kanaal), evenals de spasmen ervan (bijvoorbeeld bij het nemen van opiaten) [8].

Bij patiënten met onverklaarbare aanvallen van pancreatitis wordt vaak een verhoogde druk in de PS geregistreerd. De pathogenetische basis van de eenheid van FPRS en pancreatitis is het feit dat verhoogde druk in de PS werd beschreven bij 50-87% van de patiënten met chronische pancreatitis van verschillende etiologieën [9, 10]. Of dit een leidende rol speelt bij de pathogenese van de ziekte of een gevolg is van de progressie van chronische pancreatitis is nog niet vastgesteld.

Bewijs dat verhoogde PS-druk pancreatitis kan veroorzaken, is het feit dat aanvallen verdwijnen na ablatie van de sluitspier [11].

Deskundigen geven aan dat de kans op herhaalde aanvallen van pancreatitis bij patiënten met hoge PS-druk bij afwezigheid van deze behandeling 3,5 keer groter is [4].

De bestaande mening dat FRPS leidt tot alvleesklierpijn bij gebrek aan bewezen tekenen van pancreatitis, is volgens de meeste experts theoretischer..

Klinische criteria voor de diagnose van FRBS en FRPS

Een vermoeden van FRSO zou moeten ontstaan ​​bij aanwezigheid van het abdominale pijnsyndroom, dat wordt gekenmerkt door recidiverende pijnaanvallen tot 30 minuten of langer in het epigastrische gebied en het rechter hypochondrium met bestraling naar het rechter schouderblad (met FRBS); in het linker hypochondrium met bestraling naar achteren (met FRPS). De pijn ontwikkelt zich meestal binnen 30-40 minuten na het eten, vaak midden in de nacht. De pijn neemt niet af na een stoelgang, het nemen van maagzuurremmers, het veranderen van de lichaamshouding.

Pijnsyndroom gaat vaak gepaard met manifestaties van galdyspepsie (bitterheid in de mond, luchtige oprispingen, een gevoel van snelle verzadiging, zwaarte en pijn in de overbuikheid, misselijkheid en periodiek braken, verlichting brengen), evenals darmstoornissen in de vorm van onstabiele ontlasting. Zoals bij de meeste patiënten met functionele gastro-intestinale stoornissen, wordt asthenovegetatief syndroom (prikkelbaarheid, verhoogde vermoeidheid, hoofdpijn, meer zweten) ook vaak aangetroffen bij FRS.

Met FRSO wordt de aanwezigheid van algemene klinische criteria opgemerkt, kenmerkend voor de volledige functionele pathologie van het spijsverteringssysteem, namelijk:

  • de duur van de belangrijkste symptomen gedurende ten minste 3 maanden in het afgelopen jaar;
  • gebrek aan organische pathologie;
  • meervoudige aard van klachten in het algemeen goede conditie en een gunstig verloop van de ziekte zonder merkbare progressie;
  • een belangrijke rol bij het uitlokken van pijnaanvallen van psycho-emotionele factoren.

Volgens de aanbevelingen van de Rome Consensus IV wordt FRBS gediagnosticeerd bij patiënten met galpijn, inclusief pijn na cholecystectomie, wanneer stenen en andere pathologieën zijn uitgesloten (tabel 2).

Volgens deskundigen die betrokken zijn bij de vaststelling van Rome IV-criteria, kan FRPS worden overwogen bij patiënten met gedocumenteerde acute recidiverende pancreatitis, na uitsluiting van alle bekende etiologieën en op zoek naar structurele afwijkingen, evenals met een toename van de druk in de pancreas-CO met manometrie [4].

Lichamelijk onderzoek van een patiënt met FRSO onthult vaak het verschijnen van een geelbruine plaque op de wortel van de tong (met de ontwikkeling van duodenogastrische reflux), gevoeligheid bij palpatie op het Desjardins-punt (in de CO-projectie), gevoeligheid bij palpatie van de alvleesklier volgens Grott, Shoffard-zone, Gubergritz, punt Mayo-Robson, Kacha-punt (met FRPS en verergering van pancreatitis) (Fig.2).

Laboratorium- en instrumentele methoden vereist voor de diagnose van FRSO

De belangrijkste beschikbare methoden voor FRS-verificatie zijn: een biochemische bloedtest (verandering in de activiteit van leverenzymen of pancreasenzymen chronologisch geassocieerd met buikpijn), evenals een echografisch onderzoek van de buikholte, waarbij een aantal patiënten een vergroting van het gemeenschappelijke galkanaal met meer dan 6 mm vertoont.

Leverenzymen die toenemen tijdens aanvallen van buikpijn, kunnen echter niet alleen een teken zijn van obstructie van CO tijdens spasmen (of passage van stenen), maar ook van andere aandoeningen van de lever, het pancreasstelsel. En de uitzetting van het gemeenschappelijke galkanaal wordt vaak niet geregistreerd.

In dergelijke situaties kan endoscopische echografie (EUS) worden aanbevolen als de optimale studie, die gevoeliger is dan echografie, een methode voor het detecteren van verwijding van het galkanaal, kleine stenen en sediment in de galwegen, organische veranderingen in CO, kleine tumoren en eerste tekenen van chronische pancreatitis.

Deze techniek is beter dan MRI / ERCP / MSCT bij het identificeren van galwegstenen. De specificiteit en gevoeligheid is hoger dan 98% [12-15]. Tegelijkertijd is EUS praktisch de enige methode voor het detecteren van berekeningen van minder dan 3 mm, en het gebruik ervan helpt voorkomen dat invasieve contraststudies worden uitgevoerd, met name ERCP.

Volgens deskundigen moet de diagnose van FRSO met behulp van invasieve instrumentele methoden (ERCP, CO-manometrie) voornamelijk worden uitgevoerd om de indicaties voor chirurgische (endoscopische) behandeling of in het geval van differentiële diagnose te bepalen, ook met een onduidelijke reden voor de ontwikkeling van acute pancreatitis.

In dit verband is het belangrijk op te merken dat, aangezien de significante diagnostische en therapeutische rol van ERCP met CO-manometrie bij patiënten met vermoede pancreaspijn zonder tekenen van pancreatitis niet is bewezen, patiënten die een enkele episode van onverklaarde acute pancreatitis hebben gehad, niet worden aanbevolen om ERCP- en CO-manometrie uit te voeren. Deze verklaring is gebaseerd op het feit dat, zoals blijkt uit de klinische praktijk, de tweede episode mogelijk nooit zal optreden of jarenlang kan worden uitgesteld [1].

ERCP bij patiënten met normale laboratorium- en echografieparameters (voorheen type III DSO) is volgens deskundigen klinisch onredelijk en heeft forensische gevolgen bij complicaties.

Het voordeel van de ERCP-techniek is het vermogen om zowel pancreas- als galsluitspieren te beoordelen. Deze methode heeft echter verschillende nadelen. Deze omvatten korte opnameperioden, evenals artefacten die ontstaan ​​onder de conditie van beweging (contractie / ontspanning) van de CO. Het is belangrijk op te merken dat de effecten op CO van geneesmiddelen die gewoonlijk worden gebruikt voor premedicatie en / of anesthesie van patiënten niet voldoende zijn bestudeerd. Specialisten besteden ook speciale aandacht aan de onmogelijkheid om deze methode te herhalen..

Zoals blijkt uit de resultaten van onderzoeken, wordt de prestatie van ERCP bij patiënten met FRSO (zowel met als zonder manometrie) geassocieerd met een hoog risico op het ontwikkelen van pancreatitis, waarvan de kans 10-15% is, zelfs in de handen van ervaren specialisten die de veiligste pancreasstent gebruiken [16, 17].

In de Rome III-criteria werd CO-manometrie aanbevolen voor patiënten met vermoedelijke gal type II DSO. Deze positie was gebaseerd op drie gerandomiseerde onderzoeken die aantoonden dat manometrie de effectiviteit van sfincterotomie voorspelt. In de klinische praktijk is bij deze patiënten echter vaak biliaire sfincterotomie empirisch uitgevoerd. Op basis van de bevindingen van de EPISOD-studie wordt manometrie niet langer aanbevolen voor patiënten zonder objectieve tekenen van verminderde CO-functie (galtype III DSO) [18].

Volgens sommige onderzoekers is het enige bewijs dat CO de oorzaak van pijn is (of was) de volledige verlichting ervan bij patiënten na ablatie van de sluitspier [11]. Over het algemeen zijn de argumenten waarover specialisten beschikken meestal theoretisch en de beoordeling van het belang van diagnostische methoden is niet gebaseerd op betrouwbare gegevens en vereist verdere verduidelijking..

Desondanks presenteerde de werkgroep van experts algoritmen voor de diagnose van FRBS en FRSO (Fig. 3 en 4).

Regels voor het formuleren van een diagnose FRSO

Er wordt voorgesteld om de diagnose te stellen van het type FRSO, evenals van andere ziekten van het spijsverteringsstelsel die daarmee verband houden. Bijvoorbeeld:

  • 'Cholelithiasis. Cholecystectomie in 2010. Functionele aandoening van de galsfincter van Oddi ".
  • 'Chronische pancreatitis met recidief pijnsyndroom, verergering. Functionele stoornis van de alvleesklier van Oddi ".

Voor classificatie in ICD-10 wordt de code gebruikt: K 83.4 Spasme van de sluitspier van Oddi.

Moderne benaderingen voor de behandeling van FRSO

Bij de behandeling van FRSO is naleving van dieet nr. 5, aanbevelingen voor levensstijl en medicamenteuze therapie een noodzakelijke voorwaarde om de effectiviteit van de therapie te verzekeren (tabel 3).

De experts concludeerden dat patiënten met recidiverende acute pancreatitis, die na gedetailleerd onderzoek onverklaard blijft, erop kunnen vertrouwen dat deze aanvallen ook spontaan kunnen verdwijnen. Als ze blijven terugkeren, gebeurt dit in de regel om dezelfde redenen (FRPS) en is het zelden levensbedreigend. Deze patiënten wordt geadviseerd om factoren te vermijden die deze aanvallen kunnen veroorzaken (zoals alcohol, opiaatgebruik) [19].

Deskundigen overwegen calciumantagonisten (nifedipine), fosfodiësterase-5-remmers, trimebutine, hyoscinebutylbromide, octreotide en nitraten als therapeutische middelen. Volgens de literatuur verlagen al deze geneesmiddelen de basale CO-druk tijdens noodmanometrie bij zowel patiënten met FRSO als bij asymptomatische vrijwilligers. Een Franse groep onderzoekers, die trimebutine en nitraten als therapeutische middelen gebruikte, kon bij 77% van de patiënten met FRSO sfincterotomie vermijden [20].

Bijkomend gebruik van antagonisten van H2-histaminereceptoren, gabexaatmesylaat en andere gastrokinetische middelen toonde ook hun remmende effect op de CO-motiliteit [21].

Als analgeticum kan amitriptyline effectief worden gebruikt in combinatie met eenvoudige analgetica [21].

Opgemerkt moet worden dat geen van de bovengenoemde geneesmiddelen specifiek was voor CO en daarom een ​​positief analgetisch effect zou kunnen hebben bij patiënten met FBD-syndromen..

Elektromyostimulatie [22] en acupunctuur [23] waren ook effectief bij het verminderen van de CO-druk, maar hun effectiviteit op lange termijn is niet geëvalueerd in studies.

Een veelbelovend middel dat CO beïnvloedt, is een selectieve cholespasmolytica met eukinetische werking - gimecromon (Odeston). Het medicijn heeft een selectief spasmolytisch effect op CO en de sluitspier van de galblaas. Gimecromon heeft choleretische eigenschappen en leidt tot een afname van galstagnatie, voorkomt de vorming van galslib en stenen. Het medicijn bevordert voldoende galstroom naar de twaalfvingerige darm, wat het verteringsproces daarin verbetert en daardoor de hypertensie van de twaalfvingerige darm vermindert.

Veel experts stellen voor om UDCA-behandeling te gebruiken, die het probleem van preventie en behandeling van microlithiasis oplost, ook bij patiënten die een cholecystectomie hebben ondergaan. Als medicijn met litholytische en choleretische werking, verbetert UDCA alle schakels in de enterohepatische circulatie van galzuren. Bovendien vermindert UDCA, dat giftige galzuren vervangt, schade aan het slijmvlies van de twaalfvingerige darm en maag als gevolg van hypertensie van de twaalfvingerige darm en duodenogastrische reflux.

In onze klinische praktijk gebruiken we het medicijn UDCA - Urdoksa, dat een bio-equivalentie heeft die geschikt is voor het oorspronkelijke medicijn.

Chirurgische (endoscopische) behandeling van FRSO

Tegenwoordig zijn er verschillende invasieve behandelingsmethoden van FRPS: endoscopische sfincterotomie van de gal, pancreassfincters; chirurgische sfincteroplastie SB, injecties van botulinumtoxine in SB.

Opgemerkt moet worden dat experts, vanwege de risico's en onzekerheden die gepaard gaan met invasieve benaderingen, in de beginfase aanbevelen om conservatieve behandeling zoveel mogelijk te gebruiken..

In blinde gerandomiseerde onderzoeken werd dus aangetoond dat ongeveer 30% van de patiënten met chirurgische simulatie van FRSO-behandeling een analgetisch effect op lange termijn had [18, 24-26].

De consensusconclusie liet de benadering ongewijzigd bij de behandeling van patiënten met bewezen obstructie van CO (voormalig type I biliaire DSO) met endoscopische sfincterotomie zonder manometrie. Op dit moment lijkt de kwestie van ERCP met sfincterotomie passend in gevallen waarin afwijkingen tijdens manometrie worden gedetecteerd. Tegelijkertijd toonde de EPISOD-studie aan dat er geen reden is om manometrie of sfincterotomie uit te voeren bij patiënten met normale laboratoriumgegevens en beeldgegevens door middel van scintigrafie (voorheen type III DSO) [18].

Deskundigen wijzen op de noodzaak om risicofactoren voor een ongunstig resultaat van sfincterotomie te bestuderen bij patiënten met vermoedelijke FRSO (eerdere type II DSO) (figuur 5).

Een aantal laboratoriumgegevens, de werkelijke grootte van het galkanaal en de dynamiek van veranderingen in de omvang (uitzetting) na chirurgie, de aard en ernst van pijn, de aanwezigheid van andere functionele stoornissen, psychologische factoren, de reden voor cholecystectomie en de reactie daarop, evenals eventuele andere mogelijke diagnostische methoden [16, 17].

Het is belangrijk om te bedenken dat sfincterotomie het risico op bloeding en perforatie van de twaalfvingerige darm verhoogt, waarvan de frequentie ongeveer 1% van de gevallen is. Bovendien neemt na deze manipulatie het risico op daaropvolgende restenose aanzienlijk toe, vooral na pancreassfincterotomie [4].

Chirurgische sfincteroplastie met SB wordt alleen aanbevolen in het geval van een mislukte endoscopische therapie. Tegelijkertijd hebben patiënten met intacte galblaas minder kans op een klinische respons (verlichting van galpijn) op galsphincterotomie dan patiënten met een galblaas op afstand [27, 28]. De respons, in de vorm van verlichting van galpijn, was waarschijnlijker als het galkanaal verwijd was. Bovendien had 43% van de patiënten in deze categorie langdurige pijnverlichting [29].

Een veelbelovende aanpak is volgens experts de injectie van botulinumtoxine in CO, wat leidt tot tijdelijke ontspanning. In dit geval werden er geen complicaties geregistreerd, maar er is nog steeds niet voldoende bewijs om de effectiviteit op lange termijn van deze methode te bevestigen [30, 31].

In het algemeen zijn de indicaties voor invasieve behandeling: ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling gedurende 3–6 maanden, recidiverende pancreatitis en verhoogde druk in de PS tijdens manometrie, evenals detectie van CO-stenose (Fig. 6). Experts raden aan om invasieve procedures in alle klinische situaties met grote voorzichtigheid te benaderen, gezien de korte- en langetermijnrisico's en het beperkte bewijs van hun voordelen. Bovendien wijzen de meeste experts op de noodzaak van aanvullende rigoureuze tests..

Zo werden in de Rome IV-criteria (2016) de klinische criteria van verschillende soorten FBI op een nieuwe manier verenigd, werden de indicaties voor diagnostische manipulaties en invasieve interventies opgehelderd en werden benaderingen voor hun behandeling overwogen. De meeste voorgestelde methoden vereisen echter verder onderzoek..

Literatuur

  1. Bielefeldt K. Het opkomende tij van cholecystectomie voor galdyskinesie // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 37: 98-106.
  2. Bielefeldt K., Saligram S., Zickmund S. L. et al. Cholecystectomie voor galdyskinesie: hoe zijn we daar gekomen? // Dig Dis Sci. 2014; 59: 2850-2863.
  3. Hofeldt M., Richmond B., Huffman K. et al. Laparoscopische cholecystectomie voor de behandeling van galdyskinesie is veilig en effectief bij pediatrische patiënten // Am Surg. 2008; 74: 1069-1072.
  4. Cotton P. B., Elta G. H., Carter C. R., Pasricha P. J., Corazziari E. S. Rome IV. Galblaas en sluitspier van Oddi-stoornissen // Gastro-enterologie. 2016. ISSN: 1528–0012, Vol: 150, nummer: 6, pagina: 1420–1429.e2
  5. Thune A., Jivegard L., Conradi N. et al. Cholecystectomie in het caterage sperische gat dochalnerves en schaadt de ex-regulatie van de sluitspier van Oddi. Een mechanisme voor postcholecystectomie gal dyskinesie // Act a Chir Scand. 1988; 154: 191-194.
  6. Thune A., Saccone G. T., Scicchitano J. P. et al. Uitzetting van de galblaas remt de sluitspier van Oddi-motiliteit bij mensen // Darm. 1991; 32: 690-693.
  7. Middelfart H. V., Matzen P., Funch-Jensen P. Sluitspier van Oddi-manometrie voor en na laparoscopische cholecystectomie // Endoscopie. 1999; 31: 146-151.
  8. Pariente A., Berthelemy P., Arotcarena R. De onderschatte rol van opiaten in de sluitspier van Oddi-disfunctie // Gastro-enterologie. 2013; 144: 1571.
  9. Tarnasky P. R., Hoffman B., Aabakken L. et al. Sfincter van Oddi-disfunctie wordt geassocieerd met chronische pancreatitis // Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1125-1129.
  10. Bll C., Rabenstein T., Schneider H. T. et al. Veiligheid en doeltreffendheid van pancreassfincterotomie bij chronische pancreatitis // Gastrointest Endosc. 1998; 48: 244-249.
  11. Petersen B. T. Sluitspier van Oddi-disfunctie, deel 2: Evidence-based review van de presentaties, met "objectieve" pancreas? ndings (typen I en II en vermoedelijk type III // Gastrointest Endosc. 2004; 59: 670–687.
  12. Majeed A. W., Ross B., Johnson A. G. Het preoperatief normale galkanaal verwijdt niet na cholecystectomie: resultaten van een? veyearstudy // Gut. 1999; 45: 741-743.
  13. Hughes J., Lo Curcio S. B., Edmunds R. et al. Het gemeenschappelijke kanaal na cholecystectomie: eerste rapportage van een tienjarig onderzoek // JAMA. 1966; 197: 247-249.
  14. Benjaminov F., Leichtman G., Naftali T. et al. Effecten van leeftijd en cholecystectomie op de gemeenschappelijke diameter van de galwegen zoals gemeten met endoscopische echografie // Surg Endosc. 2013; 27: 303–307.
  15. Senturk S., Miroglu T. C., Bilici A. et al. Diameters van het gemeenschappelijke galkanaal bij volwassenen en postcholecystectomiepatiënten: een onderzoek met 64-plak CT // Eur J Radiol. 2012; 81: 39-42.
  16. Mazaki T., Mado K., Masuda H. et al. Profylactische plaatsing van alvleesklierstent en post-ERCP pancreatitis: een bijgewerkte meta-analyse // J Gastroenterol 2014; 49: 343–355.
  17. Akshintala V. S., Hutfless S. M., Colantuoni E. et al. Systematische review met netwerk meta-analyse: farmacologische profylaxe tegen post-ERCP pancreatitis // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 38: 1325-1337.
  18. Cotton P. B., Durkalski V., Romagnuolo J. et al. Effect van endoscopische sfincterotomie voor vermoedelijke sfincter van Oddi-disfunctie op pijngerelateerde invaliditeit na cholecystectomie: de gerandomiseerde EPISOD klinische studie // JAMA. 2014; 311: 2101-2109.
  19. Lee S. P., Nicholls J. F., Park H. Z. Biliair slib als oorzaak van acute pancreatitis // N Engl J Med. 1992; 326: 589-593.
  20. Vitton V., Delpy R., Gasmi M. et al. Is endoscopische sfincterotomie te vermijden bij patiënten met een sfincter van Oddi-disfunctie? // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008; 20: 15-21.
  21. Wu Q., Cotton P. B., Durkalski V. et al. Sa1499 duloxetine voor de behandeling van patiënten met vermoedelijke sluitspier van Oddi-disfunctie: een open-label pilootstudie // Gastrointest Endosc. 2011; 73 (Suppl): AB189.
  22. Guelrud M., Rossiter A., ​​Souney P. F. et al. Het effect van transcutane zenuwstimulatie op de sluitspier van Oddi-druk bij patiënten met galdyskinesie // Am J Gastroenterol. 1991; 86: 581-585.
  23. Lee S. K., Kim M. H., Kim H. J. et al. Electroacupunctuur kan de sluitspier van Oddi bij mensen ontspannen // Gastrointest Endosc. 2001; 53: 211-216.
  24. Sherman S., Lehman G., Jamidar P. et al. Werkzaamheid van endoscopische sfincterotomie en chirurgische sfincteroplastiek voor patiënten met sfincter van Oddi-disfunctie (SOD); gerandomiseerde, gecontroleerde studie // Gastrointest Endosc. 1994; 40: A125.
  25. Toouli J., Roberts-Thomson I. C., Kellow J. et al. Manometrie gebaseerde gerandomiseerde studie van endoscopische sfincterotomie voor sfincter van Oddi-disfunctie // Gut. 2000; 46: 98-102.
  26. Geenen J. E., Hogan W. J., Dodds W. J. et al. De werkzaamheid van endoscopische sfincterotomie na cholecystectomie bij patiënten met sfincter-van-Oddi-disfunctie // N Engl J Med. 1989; 320: 82-87.
  27. Heetun Z S., Zeb F., Cullen G. et al. Biliaire sluitspier van Oddi-disfunctie: responspercentages na ERCP en sfincterotomie in een ERCP-reeks van 5 jaar en voorstel voor nieuwe praktische richtlijnen // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011; 23: 327-333.
  28. Botoman V.A., Kozarek R. A., Novell L. A. et al. Langetermijnuitkomst na endoscopische sfincterotomie bij patiënten met galkoliek en vermoedelijke sfincter van Oddi-disfunctie // Gastrointest Endosc. 1994; 40: 165-170.
  29. Choudhry U., Ruffolo T., Jamidar P. et al. Sluitspier van Oddi-disfunctie bij patiënten met intacte galblaas: therapeutische respons op endoscopische sfincterotomie // Gastrointest Endosc. 1993; 39: 492–495.
  30. Pasricha P. J., Miskovsky E. P., Kalloo A. N. Intrasfincterische injectie van botulinumtoxine voor vermoedelijke sfincter van Oddi-disfunctie // Gut. 1994; 35: 1319-1321.
  31. Wehrmann T., Seifert H., Seipp M., et al. Endoscopische injectie van botulinumtoxine voor galsluitspier van Oddi-disfunctie // Endoscopie. 1998; 30: 702-707.

S. N. Mekhtiev 1, doctor in de medische wetenschappen, professor
O. A. Mekhtieva, kandidaat voor medische wetenschappen
Yu R. Kulikova

FGBOU HE SPbGMU genoemd naar I.P. Pavlova, Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, St. Petersburg

Bij de eerste Amerikanen werden titaniumsfincters geïmplanteerd

Fenix ​​Continence Restoration System

Voor het eerst werden bij Amerikaanse patiënten magnetische anale sluitspieren geïmplanteerd. De apparaten ontvingen vier mensen met chronische fecale incontinentie, volgens een persbericht van de Mayo Clinic..

Alle operaties vonden plaats op het filiaal in Florida van de kliniek in Jacksonville. Elke interventie duurde ongeveer 45 minuten en de patiënten werden de volgende dag na implantatie naar huis ontslagen..

Het Fenix ​​Continence Restoration System, ontwikkeld door Torax Medical, is een titanium kraal met een magnetische kern geregen op een flexibele ring van hetzelfde metaal. Het maatsysteem wordt operatief rond het anale kanaal geplaatst met behulp van een speciale voerdraad en de zwaartekracht van de afzonderlijke segmenten houdt het gesloten. Bij overbelasting divergeren de magneten zonder de stoelgang te verstoren, waarna ze terugkeren naar hun oorspronkelijke positie. Het apparaat vereist geen configuratie en voedingen.

Het Fenix-systeem werd in december 2015 goedgekeurd voor gebruik door de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) na 35 klinische onderzoeken. De installatie ervan is geïndiceerd voor patiënten met chronische fecale incontinentie die niet zijn geholpen of gecontra-indiceerd zijn door conservatieve (medicijnen) of minimaal invasieve (injectie van biocompatibele vullers, radiofrequente ablatie, sacrale zenuwstimulatie) behandeling.

Volgens chirurg Paul Pettit, die alle vier de operaties heeft uitgevoerd, komt fecale incontinentie het meest voor bij vrouwen - meer dan 20 procent van hen na 45 jaar heeft deze aandoening. In de regel wordt het veroorzaakt door schade aan de spieren en zenuwen van het perineum tijdens de bevalling, een operatie aan het rectum en de straling ervan, evenals diabetes.

Disfunctie van de sluitspier van Oddi - symptomen, vormen en behandelingsmethoden

De sluitspier Oddi is een spierklep in de twaalfvingerige darmpapilla van de twaalfvingerige darm. Het is verantwoordelijk voor de doorgang van alvleesklierensap en gal in de twaalfvingerige darm. De sluitspier van Oddi is zo ontworpen dat het de gal slechts in één richting passeert en sluit zodat de inhoud van het spijsverteringskanaal niet in de gal, de pancreaskanalen komt..

Sluitspier van Oddi-disfunctie (DSO)

In de twaalfvingerige papilla zijn er 2 kanalen: gal en pancreas. Met een spasme van de klep wordt de functie verstoord volgens het hyperkinetische type, de uitstroom van gal en sap in het orgaan van het spijsverteringsstelsel vertraagt. Spasmen van de sluitspier van Oddi is een veel voorkomende aandoening die wordt gediagnosticeerd door gastro-enterologen en komt vaker voor bij vrouwen. Opgemerkt wordt dat bij mensen bij wie de galblaas is verwijderd, dyspeptische stoornissen en buikpijn geassocieerd zijn met klepstoornissen en zich manifesteren bij 20% van de patiënten.

Gemeenschappelijke functies van de sluitspier van Oddi:

  • het binnendringen van darminhoud in de kanalen van het galsysteem te voorkomen;
  • de druk in de kanalen regelen;
  • het proces van secretie van alvleesklierensap en gal onder controle houden.

De sluitspier van Oddi is verantwoordelijk voor de functies en het gecoördineerde werk van het hele galsysteem. Wanneer voedsel wordt ontvangen, tijdens het verteringsproces, begint de sluitspier ritmisch samen te trekken, wat een signaal is voor het openen van de kanalen, het afscheiden van gal en pancreas. Normaal openen ze bijna gelijktijdig. Met een spasme en een schending van de synchronisatie van de opening van de kleppen, vertraagt ​​de afscheiding van gal, respectievelijk wordt de spijsvertering verstoord.

Sfincter van Oddi-disfunctie wordt vaak geassocieerd met andere ziekten die het maagdarmkanaal aantasten (prikkelbare darmsyndroom).

Oorzaken en risicofactoren

De ontwikkeling van de ziekte wordt geassocieerd met spierdyskinesie, stenose (overtreding van gecoördineerde bewegingen). De ziekte kan worden gecombineerd met organische, functionele stoornissen bij volwassenen en kinderen. De eerste omvatten ontstekingsprocessen, cicatriciale en vezelachtige veranderingen in de twaalfvingerige darm.

  • ziekten van de hepatobiliaire zone (lever, galblaas, hun kanalen);
  • diabetes;
  • gastritis;
  • maagzweer;
  • pancreatitis;
  • intestinale hypertonie;
  • hormonale medicijnen nemen;
  • medicijnen die de tonus van gladde spieren beïnvloeden;
  • herstelperiode na operatie voor het verwijderen van een deel van de darm, maag;
  • auto-immuunziekten;
  • pathologie van de bijnieren, inclusief hun insufficiëntie;
  • schildklier aandoening.

De risicogroep voor klepdisfunctie omvat mensen ouder dan 30 jaar die een operatie hebben ondergaan om het lichaam van de blaas te verwijderen (met behoud van de kanalen), die onder constante stress staan, die zich niet houden aan een correct, uitgebalanceerd dieet, dieet voor gastro-intestinale aandoeningen.

Symptomen van sluitspier van Oddi-disfunctie

De manifestatie van de ziekte bij kinderen en volwassenen hangt af van het type disfunctie. Er zijn 2 soorten aandoeningen: DSO van het galtype en pancreastype. Bij de tweede zijn de symptomen vergelijkbaar met die van pancreatitis: pijn in het gebied van het orgaan (overbuikheid) dat naar de rug uitstraalt, dat afneemt bij het voorover buigen. Er zijn geen symptomen van cholecystitis.

Tekenen van galstoornissen (hypertonie):

  • pijnaanvallen in het rechter hypochondrium, verspreid naar het gebied van de scapula, terug;
  • misselijkheid;
  • pijn in het lichaam;
  • soms braken;
  • functionele darmaandoening;
  • meer pijn na het eten van vet, gekruid voedsel.

Bij een galaandoening wordt de pijn niet verlicht door het veranderen van de lichaamshouding en het nemen van antacida. Als de sluitspier van Oddi wordt verstoord door hypertonie, komt deze voornamelijk 's nachts voor en gaat niet gepaard met een temperatuurstijging.

Klepkramp komt vaak voor bij mensen na cholecystectomie. Na het verwijderen van de blaas neemt de pijn af, maar na 1-2 jaar kan deze weer verschijnen en is de sterkte hetzelfde als vóór cholecystectomie.

Diagnostiek

Gastro-enterologen zijn betrokken bij het opsporen en behandelen van de ziekte. Dyskinesie van een gemengd galtype wordt vastgesteld op basis van klachten en gegevens van laboratorium- en instrumentele diagnostische methoden. Vaker klagen mensen over pijn in het rechter hypochondrium, de intensivering na het eten en het vaak verschijnen 's nachts. Volgens de resultaten van laboratoriumtests wordt een verhoging van het niveau van bilirubine, amylase en transaminasen in het bloed opgemerkt.

Een kenmerkend teken van spasmen van de sluitspier van Oddi is de afwezigheid van symptomen van het ontstekingsproces, dat wordt opgemerkt bij acute cholecystitis, pancreatitis. Bij het onderzoeken van urine worden afwijkingen niet gedetecteerd. De laboratoriumgegevens tijdens een aanval en daarna anders zijn, dat wil zeggen, sommige indicatoren buiten de aanval vallen binnen normale grenzen.

Instrumentele diagnostische methoden:

  1. Echografie van de galwegen, lever. De belangrijkste manier om een ​​diagnose te stellen. In de studie is het mogelijk om een ​​schending van de sluitspierfunctie te onderscheiden van hyperkinetische disfunctie van de galblaas, om differentiële diagnose uit te voeren met andere ziekten. Tijdens echografie worden provocatieve tests gebruikt, daarvoor en erna wordt de grootte van het gemeenschappelijke kanaal van de galblaas bepaald.
  2. Hepatobiliaire scintigrafie. Onderzoeksmethode radio-isotoop. Geneesmiddelen worden in het bloed geïnjecteerd, dat in de lever komt en wordt uitgescheiden als onderdeel van de gal. Als de sluitspierfunctie verstoord is, wordt hun uitscheiding vertraagd.
  3. Sluitspier van Oddi-manometrie - endoscopisch onderzoek, waarbij informatie wordt verkregen over de druk in de klep, het galkanaal, de twaalfvingerige darm.
  4. Endoscopische retrograde cholangiopancreaticografie. Wordt gebruikt om pancreatitis, sluitspiercompressie en stenen in het gemeenschappelijke galkanaal uit te sluiten.

Ziekte van de sluitspier van Oddi onderscheidt zich van niet-berekende cholecystitis, oncologische ziekten, vernauwing van de alvleesklier, galwegen.

DSO-behandeling

Bij ernstig pijnsyndroom, diagnose, wordt therapie uitgevoerd in een ziekenhuisomgeving, maar meestal worden mensen poliklinisch behandeld.

Conservatieve therapie

Omvat dieet en een reeks medicijnen:

  • myotrope antispasmodica - om de spieren van de klep te ontspannen, spasmen te verlichten (Papaverine, Gimecromon, Drotaverin);
  • choleretica - stimuleren de productie van gal (Allochol);
  • interstitiële hormonen - om de beweeglijkheid van de galblaas, darmen, secretie, pancreasenzymen te stimuleren, de functionaliteit van deze organen te herstellen (cholecystokinine);
  • antibiotica - voor ontstekingsprocessen (Enterofuril);
  • cholekinetiek - stimulerende middelen voor het proces van galafscheiding, enzymen in de darm (magnesiumsulfaat, mannitol);
  • anticholinergica - hun stoffen blokkeren de effecten van acetylcholine (methociniumjodide);
  • probiotica - geneesmiddelen die levende micro-organismen bevatten die een positief effect hebben op de werking van het spijsverteringsstelsel, de activiteit van de darmflora (Bifiform).

De arts kiest de belangrijkste groepen medicijnen afhankelijk van het type dyskinesie van de sluitspier van Oddi, de ernst van klinische manifestaties. Het dieet moet vet, gekruid voedsel, knoflook, uien, alcohol uitsluiten. Het wordt aanbevolen om 5-6 keer per dag fractioneel te eten, in kleine porties, in 2-3 uur, om de maag niet te belasten met een grote hoeveelheid voedsel.

Chirurgische behandeling van sluitspier van Oddi-disfunctie

Bij afwezigheid van een positief effect van medicamenteuze behandeling, herhaling van pijnaanvallen, de ontwikkeling van pancreatitis, schakelen ze over op chirurgische behandeling.

Contra-indicaties voor chirurgie:

  • leverfalen, pathologische veranderingen in de lever;
  • bloedarmoede, inclusief die geassocieerd met ijzertekort;
  • schending van het bloedstollingssysteem;
  • ernstige hartziekte;
  • oncologische ziekten;
  • hoge bloedglucose;
  • zwaarlijvigheid;
  • nierfalen;
  • ernstige maligne hypertensie.

Deze ziekten en aandoeningen zijn relatieve contra-indicaties, dat wil zeggen dat de operatie wordt uitgevoerd na stabilisatie, eliminatie van contra-indicaties.

Chirurgische methoden:

  1. Endoscopische ballondilatatie. Alternatief voor sfincterotomie. Invasieve manipulatie bestaat uit het introduceren van een duodenoscoop en het installeren van een canule op de plaats waar de sluitspier van Oddi zich bevindt, waardoor de ballon in de sluitspier wordt gefixeerd. Het wordt opgeblazen, 1 minuut in deze uitgezette staat gelaten, vervolgens leeggelaten en verwijderd. Als gevolg hiervan zet het lumen van de sluitspier uit.
  2. Sfincterotomie - dissectie van de duodenale papilla. Het wordt vaak uitgevoerd tijdens endoscopische retrograde cholangiopancreatografie.
  3. Kanaalstenting is een endoscopische operatie waarbij een metalen of plastic stent in het vernauwde galkanaal wordt geplaatst. Het is zijn taak om het lumen van het kanaal uit te breiden, vernauwing te voorkomen en de manifestaties van spasmen te verlichten.

Een andere behandelingsmethode voor spasmen van de sluitspier van Oddi is de introductie van botulinumtoxine in de spieren van de sluitspier, waardoor u overmatige spanning van het spierapparaat van het orgaan kunt verlichten..

Preventie van sluitspier van Oddi-disfunctie

Er zijn geen specifieke preventieve maatregelen voor deze ziekte. Men hoeft zich alleen te houden aan de algemene regels die de kans op het ontwikkelen van ziekten van het maagdarmkanaal verkleinen:

  • rationeel eten, inclusief fruit, groenten, granen in de voeding;
  • misbruik geen alcoholische dranken;
  • stoppen met roken;
  • zich houden aan een actieve levensstijl;
  • vermijd stressvolle situaties zoveel mogelijk;
  • misbruik geen koolhydraten, vette voedingsmiddelen en zelfs nog meer fastfood.

Voor het vroeg opsporen van ziekten en de behandeling ervan, inclusief het maagdarmkanaal, ondergaan preventieve onderzoeken.

Bij tijdige therapie verdwijnen de tekenen van de ziekte bij volwassenen en kinderen in 90% van de gevallen binnen enkele dagen. Bij laat zoeken naar medische hulp is conservatieve therapie niet effectief. Bovendien leiden frequente exacerbaties tot de ontwikkeling van complicaties in de vorm van pancreatitis, gastroduodenitis, galsteenziekte en andere ziekten van het maagdarmkanaal..

Anorectale behandeling en obstipatiebehandeling. Anatomie

Van alle aandoeningen van goedaardige aard die bij kinderen worden aangetroffen, veroorzaakt misschien niets zo'n angst voor ouders en het hele gezin als een schending van de ontlasting. En hoewel er aanzienlijke vooruitgang is geboekt bij de diagnose en behandeling van verschillende ziekten, met name infectieziekten en stofwisselingsziekten, blijft functionele obstipatie een oorzaak van diepe teleurstelling en verdriet bij zowel kinderen zelf als hun ouders en artsen..

De normale functie van het anorectale mechanisme, zo vaak en zorgvuldig bestudeerd, wordt verzekerd door de gecoördineerde werking van de drie componenten: (1) peristaltiek van de dikke darm, waardoor de doorgang van ontlasting van de dikke darm naar de endeldarm wordt uitgevoerd; (2) de ontlasting, dat wil zeggen de periodieke evacuatie van de darminhoud uit het rectum en (3) de retentie van de darminhoud in de dikke darm tussen ontlasting, dat wil zeggen, wat eigenlijk wordt aangeduid met de term "anorectale retentie" of "anorectale continentie" ".

Er is ook het concept "sociaal continent", dat niet alleen de mogelijkheid van periodieke (vrijwillige) darmlediging impliceert, maar ook de mogelijkheid om deze lediging uit te voeren op een sociaal "gemakkelijke", "acceptabele" tijd. Elke afwijking van een van deze drie componenten, zowel functioneel als anatomisch, kan leiden tot schade aan andere componenten van het mechanisme van anale continentie..

Anatomie

De belangrijkste anatomische structuren die ontlasting en continentie ondersteunen, zijn die welke voornamelijk een sensorische rol spelen en die die voornamelijk een motorische functie vervullen..

Natuurlijk zijn de interne en externe anale sluitspieren en de puborectale spier van primair belang. Andere componenten van de levator spelen een minder belangrijke rol. Gevoeligheid in deze zone wordt geleverd door receptoren die zich in de rectale wand bevinden en voornamelijk reageren op uitrekken, evenals zenuwuiteinden in het anale slijmvlies, die reageren op pijnlijke, tactiele en temperatuurstimuli.

Interne anale sluitspier

BAC wordt vertegenwoordigd door gladde spiervezels in een toestand van tonische contractie. Het zorgt voor 85% van de restdruk in het anale kanaal, de resterende 15% valt op de externe anale sluitspier en puborectale spier. De tonische contractie van de BAC wordt voornamelijk veroorzaakt door de initiële eigenschap van de gladde spiervezels zelf, maar kan gedeeltelijk worden geassocieerd met interne innervatie. BAC kan zijn toon enigszins verhogen, maar de belangrijkste veranderingen die eraan inherent zijn, zijn ontspanning als reactie op een rek van het rectum. Deze remmende reflex wordt veroorzaakt door interne innervatie.

De locatie van de sensorische receptoren in het anale kanaal is beperkt tot het slijmvlies direct boven de getandlijn. Sensorische receptoren ontbreken in de meer proximale delen van het rectum. Dus alleen het distale deel van het rectum heeft een gevoeligheid waarmee men kan "bepalen" welke inhoud langs het rectum beweegt (vloeistof, uitwerpselen of gassen). Om deze "identificatie" te vergemakkelijken, ontspant het proximale deel van de interne anale sluitspier en laat de inhoud distaal passeren. Inhoud werkt op sensorische receptoren en wordt daardoor vastgehouden in het rectum of uitgescheiden.

De innervatie van het gladde spiergedeelte van de sluitspier is een complex en complex mechanisme, waarvan de aard tot op heden wordt onderzocht. Sympathische innervatie wordt geleverd door zowel de viscerale lumbale zenuwen van het lumbale ruggenmerg als door de hypogastrische zenuwen van het onderste mesenteriale ganglion. Parasympathische innervatie wordt uitgevoerd via de bekkenzenuwen vanuit het sacrale ruggenmerg. Het sympathische effect op de motorische activiteit is primair prikkelend, maar er kan ook een remmende component aanwezig zijn.

Alfa-adrenergische stimulatie heeft een opwindend effect en bèta-adrenerge stimulatie heeft een remmend effect. De parasympathische zenuwen zorgen voor ontspanning. Echter, cholinerge agonisten veroorzaken opwinding, terwijl de cholinerge antagonist atropine zowel excitatie als remming in een experiment kan opwekken, afhankelijk van het type experimenteel model. De innervatie die opwinding veroorzaakt, heeft dus een tweeledig karakter - zowel cholinerge als adrenerge. Remming kan ook worden veroorzaakt door zowel adrenerge als niet-adrenerge effecten..

De interne sluitspierfunctie wordt ook geleverd door interne innervatie, waardoor deze ontspant als reactie op rectale uitzetting. Deze ontspanning treedt zelfs op bij spinale anesthesie. De zenuwen die verantwoordelijk zijn voor het werk van de interne sluitspier bevinden zich in de intramurale plexi en de darmganglia van de spier- en submucosale lagen van de darm. Deze zenuwen zijn niet-adrenergisch en niet-cholinerge aard. Veel onderzoek is gericht op vasoactieve intestinale polypeptide (VIP) als mogelijke remmende neurotransmitter. Het bewijs van het bestaan ​​van ECP staat buiten twijfel, maar andere neurotransmitters kunnen een rol spelen bij het waarborgen van de functie van de interne sluitspier..

Externe anale sluitspier

De externe anale sluitspier (OAS) bestaat uit dwarsgestreepte spiervezels en trekt daarom periodiek samen. Net als JIJ verkeert de NAS tot op zekere hoogte in een toestand van tonische contractie, maar de toon van de NAS hangt volledig af van efferente zenuwstimulatie. Fasecontracties kunnen zowel vrijwillig als onvrijwillig zijn. De externe sluitspier zorgt gedeeltelijk voor de resttonus van het sluitspiercomplex. Soms kan een verhoogde samentrekking van de externe sluitspier leiden tot resterende stoelgang of lediging van het distale anale kanaal.

Wanneer het rectum is uitgerekt, wordt de NAS reflexmatig verkleind als gevolg van de invloed van de externe reflexboog - de 'vulreflex'. In dit geval wordt de puborectale spier ook reflexmatig samengetrokken. Deze twee spieren "werken" samen om de grip tijdens het strekken van het rectum te vergroten. Na ontlasting trekken de NAS en de puborectale spier opnieuw reflexmatig samen - de "ledingsreflex", die bijdraagt ​​aan de "uitdrijving" van de inhoud uit het distale rectale kanaal.

De innervatie van de NAS wordt uitsluitend geleverd vanuit het sacrale ruggenmerg via de pudendale zenuwen. Schade n. pudendus leidt tot verlamming van de NAS.

De interne en externe sluitspieren reageren samen als reactie op het uitrekken van het rectum. Tegelijkertijd trekt de externe sluitspier reflexmatig samen, bestuurd door externe reflexbedradingspaden, terwijl de interne sluitspier reflexmatig ontspant als gevolg van de invloed van interne bedradingspaden. Spinale anesthesie blokkeert de contractie van de externe sluitspier, maar heeft geen invloed op de ontspanning van de interne sluitspier.

Reflexcontractie van de externe sluitspier tijdens rectaal strekken is een van de belangrijkste factoren bij het vasthouden. Om ontlasting te voorkomen, wordt de sluitspierweerstand overwonnen door (a) een willekeurige toename van intraperitoneale en rectale druk, of (b) onder normale omstandigheden door een toename van rectale rek, wat een totale reflexremming van de NAS en de puborectale spier veroorzaakt wanneer het volume van de inhoud recht is darmpieken.

Artikelen Over Hepatitis